941例消化性溃疡HP检出率的统计分析

刘晓溪，张延喜

(延安市人民医院，陕西 延安 716000)

自幽门螺杆菌(HP)被从人胃黏膜分离培养后，消化性溃疡的重要元凶被找到。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜损伤因素和防御-修复机制的失衡导致的[1]，HP感染及非甾体类药(NSAIDS)的长期服用被认为是导致平衡破坏的主要原因。

1 材料与方法

1.1 研究对象

病例选自2011-06～2012-04来延安大学附属医院消化内科就诊的消化性溃疡941例，其中胃溃疡423例，男326例，女97例，男、女之比为3.4∶1，年龄范围21～82岁，平均年龄50岁；十二指肠溃疡518例，其中男392例，女126例，男、女之比为3.1∶1，年龄范围14～77岁，平均年龄39岁。所有入选的胃溃疡病例均经电子胃镜及活检确诊，十二指肠溃疡经电子胃镜确诊，所选病例均经C14呼气试验确定HP感染情况。

1.2 仪器与试剂

电子胃镜采用OLYMPUS GIF—160/260；C14呼气试验采用YH04幽门螺杆菌检测仪及相关配套试剂，C14呼气试验检测幽门螺杆菌感染的特异性为89%～99%，敏感性为90%～99%[2]。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0进行统计学处理，计数资料描述采用率(%)，计数资料两组比较采用四格表资料χ2检验，计数资料多组比较先采用行列表χ2检验，再进行多个样本率两两比较的χ2分割。

2 结果

2.1 胃溃疡患者不同年龄段HP检出率比较

胃溃疡HP检出率在20岁以上各年龄段间总体上没有差异(P>0.05)，结果见表1。

表1 胃溃疡患者不同年龄段HP检出率(%)比较

2.2 十二指肠溃疡患者不同年龄段HP检出率比较

十二指肠溃疡HP检出率在各年龄段间总体上存在差异(P<0.005)，小于40岁与40岁以上这两个组HP检出率分别是87.69%、73.60%，结果见表2。

表2 十二指肠溃疡患者不同年龄段HP检出率(%)比较

注：小于20岁与20～39岁以及40～59岁与60岁以上相比均没有差异(P>0.05)，将上述4个组合并得到小于40岁与40岁以上这两个新组。

2.3 胃溃疡患者不同性别HP检出率比较

胃溃疡HP检出率在男、女性别间存在差异(P<0.005)，男性显著高于女性，结果见表3。

表3 胃溃疡患者不同性别HP检出率(%)比较

2.4 十二指肠溃疡患者不同性别HP检出率比较

十二指肠溃疡HP检出率在男、女性别间没有差异(P>0.05)，结果见表4。

表4 十二指肠溃疡患者不同性别HP检出率(%)比较

2.5 胃与十二指肠溃疡HP检出率比较

胃与十二指肠溃疡HP检出率存在差异(P<0.005)，胃溃疡显著低于十二指肠溃疡，结果见表5。

表5 胃与十二指肠溃疡HP检出率(%)比较

2.6 胃窦、胃角、胃体三部位胃溃疡HP检出率比较

胃窦、胃角、胃体三部位胃溃疡HP检出率总体上存在差异(P<0.005)，结果见表6。

表6 胃窦、胃角、胃体三部位胃溃疡HP检出率(%)比较

3 讨论

人们对消化性溃疡发病机制的认识经历了三个阶段，“没有胃酸就没有溃疡”从1910年被Schwartz提出后，一直在消化性溃疡发病机制解释及治疗中占有统治地位；一直到1983年，Marshall提出“没有HP就没有溃疡”，才把人们对消化性溃疡的认识提高到病因水平；Tarnawski提出溃疡愈合质量的概念，对于消化性溃疡治疗的评价有了新的标准[3]。消化性溃疡病因和发病机制很复杂，HP感染与NSAIDS药物的长期应用被认为是发生消化性溃疡的两个重要病因[4]，本研究结果显示胃溃疡HP检出率为71.63%，十二指肠溃疡HP检出率为80.89%，与Chiare等[5]报道60%～80%的胃溃疡为HP感染所致，70%～90%十二指肠溃疡与HP感染有关一致。陕西省自然人群HP现症感染率为64%[6]，全国最高，综上所述HP感染与消化性溃疡的关系密切。

胃溃疡多见于中老年，十二指肠溃疡多见于青壮年[7]，本研究显示，胃溃疡平均年龄50岁，十二指肠溃疡平均年龄39岁，与杨建等[8]报道的胃溃疡平均患病年龄比十二指肠溃疡晚10年基本相符。未发现20岁以下胃溃疡，原因可能是从HP感染到发生胃溃疡病程很长；20岁以上各年龄段胃溃疡HP检出率总体上没有差异，可能原因是病例较少没能显示出真正规律，也有可能是40～59岁及60岁以上年龄段人群服用治疗心血管疾病药物如阿司匹林等NSAIDS药物比例比其它年龄段人群高的多，导致NSAIDS相关溃疡比例相对升高，HP相关溃疡比例相对减低。十二指肠溃疡HP检出率在各年龄段间总体上存在差异，其中小于40岁与40岁以上两年龄段HP检出率存在差异，分别是87.69%、73.60%，原因可能是小于40岁人群频繁聚会，HP感染机会增多；小于40岁人群社会压力普遍较大，生活不规律，使HP感染后致溃疡风险较40岁以上年龄段高；40岁以上人群NSAIDS药物相关溃疡比例较小于40岁人群显著增高，HP相关溃疡比例相对减低。

胃溃疡HP检出率在男、女性别间存在差异，而十二指肠溃疡HP检出率在男、女性别间没有差异，可能原因为本研究病例均来自陕北地区，陕北男性吸烟、饮酒很普遍。有研究报道[9]长期吸烟，大量饮酒促进HP感染，削弱消化系统黏膜防御机制，对HP致溃疡有协同放大作用。而酒精在胃内长时间停留，主要在胃内吸收，对胃黏膜损伤较十二指肠大，吸烟主要通过损伤胃壁细胞来破坏胃黏膜保护机制，对十二指肠可能只是间接损伤。

由于抑酸剂及抗生素的广泛应用，HP感染者胃内HP生存环境恶化，导致其数量减少，活力减低，生物学性状的改变导致依赖尿素酶为检测原理现有检测技术很难顺利将其检出，检测前4周内服用抗生素、铋剂，2周内服用质子泵抑制剂，很可能产生HP检测假阴性。因此在治疗消化性溃疡时，对于HP阴性且没有其它明确病因时，就需经验用药。本研究显示，十二指肠溃疡中HP相关溃疡占的比重较胃溃疡中HP相关溃疡占的比重显著高，胃角溃疡HP检出率处于高水平，达82.78%，所以推荐HP阴性十二指肠溃疡常规做根除HP治疗，HP阴性胃溃疡是否使用抗HP治疗，取决于其它危险因素，应适当保守，而胃角溃疡应积极抗HP治疗，这样可以使经验用药更规范合理，减缓HP耐药的产生，上述结论与杨建等[8]报道的基本一致。

综上所述，HP感染与消化性溃疡的关系密切；胃溃疡HP检出率显著低于十二指肠溃疡，而胃角溃疡HP检出率处于高水平，这种差异对于临床经验用药治疗HP假阴性消化性溃疡具有指导意义，对于疗效评价还需做大量前瞻性研究证实；HP作为胃溃疡的重要病因，在男性中的致病作用比女性更重要，HP对于十二指肠溃疡，在不同性别中的致病作用重要性没有差别。

参考文献：

[1]高文,谢鹏雁.幽门螺杆菌与消化性溃疡[J].中华全科医师杂志,2005,4(10):585-57.

[2]中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/幽门螺杆菌科研协作组[J].第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告(2007·庐山).胃肠病学,2008,13(1):42-46.

[3]胡伏莲.幽门螺杆菌相关性溃疡再认识[J].现代消化与介入诊疗,2011,16(3):171-173.

[4]中华医学会消化病学分会.对幽门螺杆菌若干问题的共识意见(2003·中国)[J].中华医学杂志,2004,84(6):522-523.

[5]张亚杰,汪颖厚,田丰.幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系的研究进展[J].辽宁医学杂志,2009,23(4):205-207.

[6]中国幽门螺杆菌科研协作组.中国自然人群幽门螺杆菌感染的流行病学调查[J].现代消化与介入诊疗,2010,15(5):265-270.

[7]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社,2008:389.

[8]杨健,陈高红,王汉斌.消化性溃疡诊治中的几个问题[J].国际内科学杂志,2009,36(8):441-444.

[9]孙保华,卢世云,陈登登，等.胃、十二指肠溃疡幽门螺杆菌感染及相关病因回顾性分析204例[J].世界华人消化杂志,2011,19(6):628-630.