左卡尼汀在急性心肌梗死后心律失常中的应用价值探讨

黄鸣 王丽君

左卡尼汀在急性心肌梗死后心律失常中的应用价值探讨

黄鸣 王丽君

目的 探讨左卡尼汀在急性心肌梗死(AMI)后心律失常中的应用效果。方法 140例急性心肌梗死后并发心律失常的患者, 随机分为对照组和实验组, 各70例。对照组给予常规治疗, 观察组在对照组的基础上给予左卡尼汀。结果 对照组总有效率为74.29%, 观察组总有效率为88.57%, 两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；观察组心率、Q-T间期变化改善优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 左卡尼汀对急性心肌梗死后心律失常多种类型有效, 且可改善心率及左心室射血分数,值得临床应用。

急性心肌梗死；心律失常；左卡尼汀

目前, 随着心肌梗死患者的不断增加, 在心肌梗死后出现的心律失常现象也引起了研究学者的注意。据统计, 约有75%的急性心肌梗死患者在心肌梗死急性期合并心律失常,其中急性心肌梗死并发的恶性心律失常是导致患者死亡的重要原因［1］。心律失常会影响血液循环, 严重时可导致窦性停博、窦性阻滞及心动过缓, 出现心动过速综合征, 甚至可引发猝死。缺血心肌的能量代谢失衡是治疗心肌梗死后并发心律失常的新方法, 本院在此类患者中采用左卡尼汀, 疗效确切, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究所选140例均符世界卫生组织关于AMI的诊断标准, 且均并发心律失常。其中男82例, 女58例,平均年龄(51±6)岁, 平均病程(2.1±1.0)年。随机分为对照组和实验组, 各70例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 对照组给予常规治疗, 包括卧床休息、吸氧、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心律失常等。观察组在对照组的基础上给予左卡尼汀左3 g溶于250 ml葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注, 1次/d, 2周为1个疗程。

1.3 观察指标 治疗前后心电变化、Q-T间期变化、心率变化。1.4 疗效标准 显效：用药后心电图及心率改善90%以上；有效：用药后心电图及心率减少50%以上；无效：用药后无变化；恶化：用药后心电图及心率无改善。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 所有数据采用SPSS20.0统计学软件进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组效果比较 对照组显效30例, 有效22例, 无效18例, 总有效率为74.29%；观察组显效42例, 有效20例,无效8例, 总有效率为88.57%两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后心率及Q-T间期变化比较 对照组治疗前后心率及Q-T间期分别为(75.2±8.5)次/min、(0.35±0.02) sec及(74.6±8.6)次/min、(0.36±0.02)sec；观察组分别为(75.0±8.4)次/min、(0.34±0.01)sec及(67.4±7.2)次/min、(0.41±0.02)sec。观察组心率、Q-T间期变化改善优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必须的体内物质, 其主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质, 并促进其氧化分解, 为细胞提供能量, 又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。正常情况下, 心肌能量代谢最重要的方式是有氧代谢, 耗能过程是利用三磷酸腺苷(ATP)供能, 能量总需量的60%～80%由游离脂肪酸进行β-氧化所提供。而脂肪酸氧化前必须活化, 活化是在胞液中进行的,而催化脂肪酸氧化的酶系存在于线粒体的基质内, 因此活化的酯酰辅酶A必须进入线粒体才能代谢［2］。而当心肌梗死后心肌细胞缺氧缺血, 其功能降低, 导致脂酰-CoA、线粒体内的长链脂酰卡尼汀堆积, 从而使游离卡尼汀因大量消耗而减少, 无法充分发挥其作用, 必须通过外源性卡尼汀才能维持细胞内的脂肪酸氧化代谢的需要［3］。有学者通过动物实验发现左卡尼汀对心肌细胞超微结构具有保护作用, 可明显阻滞缺血心室肌细胞L-型钙通道。证实左卡尼汀可降低心肌细胞的损伤, 保护线粒体, 维持氧供需平衡, 阻滞L-型钙通道从而减少Ca2+的内流, 发挥对缺血性心肌细胞的保护。因此在心肌梗死后补充左卡尼汀能保护缺血心肌, 改善脂肪酸代谢, 从而对AMI后并发的多种心律失常发挥预防及治疗作用。左卡尼汀还可延长动作电位时间(APD)和有效不应期(ERP), 使ERP/AP增大, 可减少期间兴奋和消除折返。本研究中观察组心率减慢, Q-T间期延长。提示在使用过程中应密切观察患者的Q-T间期, 以免发生尖端扭转型室性心动过速、QT间期延长综合征。

［1］ 陈锦姗.左卡尼汀的临床应用进展.海峡药学, 2010, 8(6):83-85.

［2］ 马捷.左卡尼汀心肌保护作用与ATP敏感性钾通道的关系.中国现代医生, 2010, 48(22):9-11.

［3］ 崔雨静.左卡尼汀在心血管系统中的临床应用进展.内蒙古中医药, 2013, 8(23):42.

2014-07-10］

333000 景德镇市第一人民医院心内科