压力控制法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的疗效及安全性

杨海英

(四川省仁寿县人民医院 呼吸内科, 四川 仁寿, 620500)

急性呼吸窘迫综合征是临床常见急症，根据病因不同分为肺内源性及肺外源性，其病理生理及治疗策略选择均有所不同[1]。肺复张是实现开放塌陷肺泡的主要方法，也是急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略的有效补充。常见的方法有控制性肺膨胀、呼吸末正压递增法、压力控制法。本研究采用压力控制法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征，探讨其临床效果及安全性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年4月—2013年4月收治的肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者42例，均符合1994年欧美急性呼吸窘迫综合征联席会议ARDS的临床诊断标准[2]，排除有肺复张治疗禁忌证患者，如血流动力学不稳定、颅内血压明显增高、严重胸外伤合并气胸、血胸者。随机将患者分为对照组及观察组，每组21例。观察组男13例，女8例，年龄23～71岁，平均(52.32±4.32)岁；对照组男12例，女9例，年龄22～70岁，平均(52.43±5.26)岁。2组患者的一般资料无显著差异(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者都密切监测生命体征，给予咪唑安定和芬太尼镇静镇痛处理，选择西门子呼吸机SIMV模式，控制潮气量为6～8 mL/kg，8 h进行一次血气分析，若氧合指数<200则加大镇静镇痛药物剂量，进行肺复张术，复张前后严密检测肺静态顺应性。

对照组患者使用控制性肺膨胀法治疗，具体如下：采用西门子Maquet Servoi呼吸机，调节呼吸机至持续气道正压模式，压力水平40 cmH2O, 持续40 s, 随后恢复常规通气模式。观察组患者使用压力控制法治疗，具体如下：调节呼吸机至压力支持模式，设置PEEP 20 cmH2O, 支持压力20 cmH2O, 气道峰压不低于45 cmH2O, 维持1 min, 随后恢复常规通气模式。或出现心率>140次/min、动脉血氧饱和度<90%、收缩压<90 mmHg, 应立即终止肺复张，恢复原有通气模式。

1.3 观察指标

观察2组患者接受不同的肺复张治疗前后氧合指数及肺静态顺应性的变化。观察2组患者接受不同的肺复张治疗前后心率、平均动脉压、中心静脉压的变化。观察2组患者接受治疗后出现的不良反应发生情况(如肺气肿、心搏骤停、血压骤降等)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验或方差分析，计数资料用样本数(n)或率(%)表示，采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组患者治疗前后呼吸指标变化

2组患者接受治疗前的呼吸指标无显著差异(P>0.05),治疗后观察组的氧合指数及肺静脉顺应性显著高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 2组患者治疗前后呼吸指标变化

2.2 2组血流动力学指标比较

2组患者治疗前后血流动力学指标无显著差异(P>0.05), 但观察组患者治疗前后心率、平均动脉压、中心静脉压等波动幅度均显著低于对照组(P<0.05), 见表2。

表2 2组治疗前后血流动力学指标变化

2.3 2组治疗安全性比较

观察组治疗后发生肺气肿0例，心搏骤停0例，血压骤降1例，总不良反应发生率为4.76%; 对照组治疗后发生肺气肿2例，心搏骤停1例，血压骤降2例，总不良反应发生率为9.52%。观察组总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。

3 讨 论

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由炎症反应所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增加引起的临床综合征，该病急性起病，是以顽固低氧血症为特征[3]。从病因学上可以将ARDS分为肺内源性与肺外源性。传统理论学认为，不同病因导致的ARDS其病理生理改变并无明显差异，在接受呼吸末正压治疗后的效果也相同。随着呼吸内科的发展，各种理论被不断拓展，目前作者已经认识到，不同病因的ARDS其病理生理改变具有明显的差异[4]。肺内源性ARDS的病理损伤以肺泡腔内的改变为主，首先累及肺泡上皮，导致肺泡腔内聚集胶原蛋白、中性粒细胞等，引发肺实变[5]。而肺外源性ARDS其肺泡腔的结构相对正常，疾病首先累及肺血管，导致其充血、内皮细胞损伤、通透性增加、炎性细胞聚集等[6]。

有学者研究显示，肺内源性ARDS由于存在肺实变，其肺弹性阻力高于肺外源性ARDS，而胸壁弹性阻力却较小。肺弹性阻力增加会导致跨壁压增加，增加气压伤发生概率，而胸壁阻力增加会影响心血管功能，因此在选择肺保护性通气策略时应充分考虑到以上差异，合理选择适当的通气策略[7]。本研究选择压力控制法及控制性肺膨胀法进行对比研究，从结果可知，选择压力控制法进行肺复张的患者其呼吸功能指标优于使用控制性肺膨胀法的患者，且其进行肺复张时血流动力学波动较小，复张后的并发症发生率较低。这一结果也与林小茂[8]的研究结果一致。

由于肺内源性ARDS主要病变在肺泡，其内充满水肿液及细胞碎片等，想要复张肺泡是十分困难的，因此选择压力控制法，使用压力支持模式，应用足够的开发压使得肺泡能够重新扩张[9]。在压力控制法实施过程中，存在影响患者循环系统的情况，可能出现动脉压降低、中心静脉压升高等，但是这种改变比较短暂，一般在肺复张结束后即可恢复。且压力控制法相较于气压肺复张方法具有循环影响小的优势，也有利于患者的肺复张后恢复[10]。

[1] 杜全胜, 申丽雯, 刘秀清, 等.叹气法肺复张对肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征疗效的影响[J].重庆医学, 2011, 40(33): 3375.

[2] Villar J, Perez-Mendez L, Kacmarek R M.Current definitions of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome do not reflect their true severity and outcome[J].Intensive Care Med, 1999, 25: 930.

[3] 李震, 齐心, 陈兴, 等.重型颅脑损伤合并ARDS18例分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 8(27): 6755.

[4] 槐永军, 马壮, 史亮, 等.APACHEⅡ评分及氧合指数对急性呼吸窘迫综合征预后影响的分析[J].临床军医杂志, 2009, 37(04): 624.

[5] Plataki M, Hubmayr R D.The physical absis of ventilator-induced lung injury[J].Expert Rev Respir Med, 2010, 4(03): 373.

[6] 杜全胜, 刘秀清.叹气法肺复张对肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征疗效的影响[J].重庆医学, 2011, 40(33): 3375.

[7] 槐永军, 张绍敏, 马壮, 等.急性呼吸窘迫综合征预后的影响因素探讨[J].临床军医杂志, 2010, 38(06): 943.

[8] 林小茂, 王存, 陈亮.不同肺复张方法在肺内源性急性呼吸窘迫综合征治疗中应用比较[J].中国实用医药, 2010, 5(12): 26.

[9] 刘于红, 邹曰坤, 张志成.肺复张策略治疗内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征效果的比较研究[J].海军总医院学报, 2008, 21(1): 7.

[10] 汪洋, 刘晓伟, 刘志.不同压力控制性肺膨胀对内源性急性肺损伤疗效分析[J].山东医药, 2011, 51(52): 37.