陈 峻, 杨 建, 杨 飞
(1. 云南省昆明市儿童医院, 云南 昆明, 650034; 2. 云南省昆明市延安医院 儿科, 云南 昆明, 650051)
胆汁反流性胃炎也称碱性反流性胃炎,指的是因幽门括约肌功能失调或导致油门功能减低的手术等导致的含有胆汁、胰液等多种消化液的十二指肠内容物反流进入胃,进而在胃酸的作用下,导致胃黏膜屏障破坏,从而导致H离子弥散性增多,进而造成胃黏膜的慢性炎症的一种疾病[1-2]。该病属于消化系统的常见病,若治疗不及时,则可能导致慢性萎缩性胃炎甚至胃溃疡等疾病的发生,但临床对于胆汁反流行胃炎的临床特征及病理特点等尚缺乏足够认识[3]。近年来随着内镜技术的不断发展及其在临床的广泛应用,该病检出率逐年增高,该病已成为消化系统较为常见的疾病之一[4]。为了探讨儿童胆汁反流性胃炎患者的临床表现及其胃黏膜病理学特征、是否与幽门螺杆菌(Hp)感染有关等,笔者回顾性分析了67例患儿的临床资料,现将结果报告如下。
选取本院消化内科门诊2011年6月—2013年5月期间接诊的胆汁反流性胃炎患儿67例,其中男31例,女36例,年龄4~13岁,平均年龄(9.6±4.4)岁,病程2月~2年。选取同期儿科门诊接诊的慢性胃炎患儿70例作为对照组,其中男30例,女40例,年龄5~12岁,平均年龄(8.8±4.1)岁,病程3个月~1.5年。所有患儿均无腹部手术史,无其他消化系统及全身其他系统疾病病史。所有患儿1个月内均无类固醇、非甾体抗炎药物等药物使用史。
1.2.1 临床特点分析 详细询问每位患儿的病史,并记录临床症状、体征。
1.2.2 胃镜检查方法 使用日本生产的Olympus GIF-xp240型纤维电子胃镜进行检查,胃镜均深入至十二指肠降部。胃镜下胆汁反流性胃炎诊断标准: ① 检查中可见粘液湖胆染、胃黏膜中度以上充血或溃烂、胆汁斑附着或黄染; ② 胃镜停留时间≥1min可见胆汁反流或幽门闭合不全。
1.2.3 幽门螺杆菌(Hp)检查及活组织病理检查 HP检测采用13C呼气试验及血清抗体IgM检测,两项均为阳性则认为存在Hp感染。所有患儿均于上述胃镜检查中于胃窦小弯处或后壁距幽门约3~5 cm位置取胃黏膜至少2块,于10%甲醛固定之后送病理科行病理科切片、HE染色之后行病理学检查。病理切片的阅片及诊断均由同一名经验丰富的病理科医师进行,观察胃黏膜炎症活动性、炎症程度、是否存在腺体萎缩、肠化生、淋巴滤泡增生、间质水肿、胃小凹增生、黏膜浅层血管扩张、固有膜内平滑肌纤维增生等情况。上述指标均根据病变程度分为正常、轻度、中度、重度四个等级,分别根据Dixon评分法[5]记为0、1、2、3分。
根据胃镜检查所见粘液湖黄染程度对胃胆汁反流程度进行分级: ① 粘液湖呈清亮淡黄色为Ⅰ度;耳黏液湖呈清亮的黄色为Ⅱ度;黏液湖呈浑浊的深黄色或草绿色为Ⅲ度[6]。
本组67例胆汁反流性胃炎患儿均表现为不同程度脐周或上腹部疼痛,无明显规律可循,以空腹或夜间为重。另外同时伴有上腹部饱胀感者43例(64.2%),伴有晨起口苦感者28例(41.8%),伴有反酸、呕吐者18例(26.9%), 伴有胸骨后或剑突下烧灼感者4例(6.0%)。另外经胃镜检查,所有患儿均可见粘液湖黄染、胆汁斑、幽门松弛或持续开放、胆汁反流等,同时伴有十二指肠球炎者17例(16.8%),伴有十二指肠球部溃疡者6例(9.0%),伴有胃溃疡者2例(4.8%)。见表1。
表1 儿童胆汁反流性胃炎临床特征分析
经上述胃镜检查及活组织病理检查,本组67例胆汁反流性胃炎患儿胃黏膜病理表现除21例患儿的炎症程度达2级之外,其他相关指标均在0~1级之间,且所有患儿均无腺体萎缩,胃黏膜炎症活动性、肠化生、淋巴滤泡增生、Hp感染、胃小凹增生等的发生率也相对较低,而由于炎症的存在,胃黏膜间质水肿、黏膜浅层血管扩张以及固有膜内平滑肌纤维增生发生率则相对较高。见表2。
表2 儿童胆汁反流性胃炎病理学特征[n(%)]
经上述Hp检测及活组织病理检查,观察组胆汁反流性胃炎病情为Ⅰ度者15例, Ⅱ度32例,Ⅲ度20例。其中观察组Hp感染发生率为23.9%(16/67),显著低于对照组的70.0%(49/70)(P<0.01)。同时对观察组不同病情分级患儿的Hp感染率进行了统计分析,差异无统计学差异(P>0.05)。见表3。
表3 儿童胆汁反流性胃炎与Hp感染的关系分析[n(%)]
十二指肠反流性胃炎从病因上可以分为病理性与生理性两类,其中生理性十二指肠反流性胃炎指的是空腹或餐后偶尔发病,病理检查无胃黏膜损伤者;而病理性十二指肠反流性胃炎则是指因多种胃肠道手术或某些其他消化系统疾病造成的胃肠道结构紊乱或功能异常进而造成该病发作频率相对较高,且每次持续时间相对较长,同时胃镜及活组织病理检查可见胃黏膜损伤者[7-8]。胆汁反流性胃炎指的是因十二指肠反流时,胆汁、胰液、十二指肠液反流入胃,与胃酸等因素共同作用损伤胃黏膜,从而导致胃黏膜的屏障功能减退的一种疾病[9]。该病是导致慢性胃黏膜炎症改变的重要原因,但以往对于该病并未给予足够的重视,且认识也相对较为贫乏。近年来随着诊疗水平的不断提高,该病也逐渐引起了相关专家学者的广泛关注[10]。关于本病的诊断,胃黏膜病理组织学改变无疑是最为客观的依据,但目前因病理性十二指肠反流性胃炎诊断标准与胆汁反流性胃炎的特征性病理改变尚存在较大争议,故关于该病的诊断标准也尚未形成统一意见,同时儿童胆汁反流性胃炎的临床及病理特点也尚未完全明确[11]。为了探讨儿童胆汁反流性胃炎的临床表现及病理学特点,并探讨该病与Hp感染之间是否存在一定关系,笔者回顾性分析了67例胆汁反流性胃炎患儿的临床资料。结果显示,在临床表现方面,儿童胆汁反流性胃炎多数均可有不同程度脐周或上腹部疼痛,且无明显规律可循,以空腹或夜间为重;部分患儿可伴有上腹部饱胀感或晨起口苦感,也可伴有反酸、呕吐,较少伴有胸骨后或剑突下烧灼感。在胃镜检查中多数患儿均可见粘液湖黄染、胆汁斑、幽门松弛或持续开放、胆汁反流等,也可伴有十二指肠球炎或十二指肠球部溃疡,较少伴胃溃疡。经过活组织病理检查发现,胆汁反流性胃炎患儿多可有轻中度胃黏膜炎症,但绝大多数无腺体萎缩,而胃黏膜炎症活动性、肠化生、淋巴滤泡增生、Hp感染、胃小凹增生程度多数较为轻微,但由于胃黏膜炎症的存在,胃黏膜间质水肿、黏膜浅层血管扩张以及固有膜内平滑肌纤维增生发生率则相对较高。在Hp感染与该病的关系研究中,笔者将67例胆汁反流性胃炎患儿与70例慢性胃炎患儿进行了对比分析,结果胆汁反流性胃炎患儿Hp感染发生率显著低于慢性胃炎患儿,且Hp感染率在不同病情胆汁反流性胃炎患儿中比较无显著差异。该结果表明儿童胆汁反流性胃炎的发生与Hp感染关系并不密切,且Hp感染也不会对病情的轻重造成明显影响[12]。综上所述,笔者认为儿童胆汁反流性胃炎在临床主要表现为空腹或夜间为重、无明显规律的脐周或上腹部疼痛,可伴上腹饱胀或晨起口苦,也可伴有反酸、呕吐;胃镜可见粘液湖黄染、胆汁斑、幽门松弛或持续开放、胆汁反流;病理改变则主要表现为轻中度胃黏膜炎症,伴有胃黏膜间质水肿、黏膜浅层血管扩张以及固有膜内平滑肌纤维增生,而但绝大多数无腺体萎缩,且与Hp感染并无明显相关性。
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