桂哌齐特对急性心肌梗死患者血清炎症因子的影响

叶 梁,陈志强

桂哌齐特对急性心肌梗死患者血清炎症因子的影响

叶 梁,陈志强

目的 探讨桂哌齐特治疗急性心肌梗死的临床疗效及对患者血清炎症因子的影响。方法 将我院收治的118例急性心肌梗死患者随机分为对照组与观察组，其中对照组58例，观察组60例。对照组患者接受常规治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上，同时接受桂哌齐特静点，疗程2周。比较两组的临床疗效、血流变学及血清炎症因子的改变。结果 观察组显效率显著高于对照组(86.7% vs 70.7%，P<0.05)；观察组血流变学指标全血粘度、血浆粘度均显著优于对照组(P<0.05)；观察组血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及白介素-6(IL-6)显著低于对照组(P<0.05)。结论 桂哌齐特可显著降低急性心肌梗死患者血清炎症因子及血液粘滞度，对急性心肌梗死患者具有良好的临床治疗效果。

急性心肌梗死；炎症因子；桂哌齐特

0 引言

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是世界范围内严重威胁人类健康的心血管疾病，其发病机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓，导致冠脉管腔突然阻塞，局部心肌发生缺血坏死[1]。桂哌齐特具有腺苷增效作用，通过减慢腺苷在体内的代谢继而提高缺血部位腺苷的水平[2]。同时,桂哌齐特可以抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，具有扩张冠状动脉的作用。本研究通过观察桂哌齐特对急性心肌梗死患者血清炎症因子的影响，探讨其治疗急性心肌梗死的临床疗效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年2月至2012年2月我院诊治的118例急性心肌梗死患者为研究对象，所有患者均有心前区持续性疼痛症状，心电图及心肌酶谱符合急性心肌梗死的动态演变规律。118例患者中男68例，女50例，年龄43～70岁，中位数年龄61.5岁。排除自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重肝肾功能不全、药物过敏及近期手术者。将118例患者随机分为对照组与观察组，其中对照组58例，观察组60例，两组患者在年龄、性别及临床指标等资料方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均给予急性心肌梗死常规治疗方案，如吸氧、镇痛、溶栓、保护心肌、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。观察组同时给予桂哌齐特静点，将240 mg桂哌齐特加入5%葡萄糖溶液250 mL中静点，每日1次，连用2周。

1.3 评估指标 比较两组临床疗效、血流变学及血清炎症因子的改变。显效：患者治疗后临床症状及心电图显著改善，血清学指标正常；有效：治疗后上述三项指标均有明显改善；无效：治疗后上述指标无好转。采用全自动血流变仪检测血液变学指标，采用免疫比浊法检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)，采用ELISA法检测白介素-6(IL-6)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行数据分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 两组治疗有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)，但观察组显效率显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义(86.7% vs 70.7%，P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较(例，%)

注：与对照组比较，*P<0.05

2.2 两组血清炎症因子水平比较 治疗前两组hs-CRP及IL-6水平差异无统计学意义 (P>0.05)，治疗后观察组上述指标显著低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组血清炎症因子水平比较

注：与同组治疗前比较，#P<0.05；与对照组比较，*P<0.05

2.3 两组治疗前后血流变学指标比较 治疗前两组血流变学指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后观察组血流变学指标全血粘度、血浆粘度均显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组治疗前后血流变学指标比较

注：与同组治疗前比较，#P<0.05；与对照组比较，△P<0.05

3 讨论

急性心肌梗死是冠心病中严重危害人类生命安全的心血管疾病之一[3]。有研究表明，心肌梗死后，炎症因子的水平升高，从而导致预后恶化[4-6]。

CRP是敏感的急时相蛋白，当机体炎症反应时血清水平迅速上升，目前研究证实其是心脑血管疾病的风险因素，与动脉粥样硬化的形成及内皮损伤关系密切[7]。IL-6可促进炎症反应状态时CRP的合成，激活T淋巴细胞及巨噬细胞，影响内皮细胞功能，并促进平滑肌细胞的增生，促进动脉粥样硬化的进展[8]。血液流变学与冠心病发生关系密切，血液黏滞度的增加会促进血小板的聚集，血液流动阻力增加，导致血液瘀滞，促进局部血栓及缺血的发生。 桂哌齐特可激活磷酸肌醇酯并拮抗钙离子超载，增加组织对葡萄糖的摄取及利用。同时也具有提高细胞对缺血缺氧的耐受能力，保护细胞生理功能[9]。桂哌齐特抑制炎症因子的作用机制考虑为通过抑制腺苷脱氨酶活性及腺苷的重吸收，发挥增强内源性腺苷生物效应的作用，而腺苷是机体的内源性保护因子，在缺血性疾病损伤中具有自稳态调节作用[10]。同时桂哌齐特还具有减少氧自由基的作用，可以抑制中性粒细胞对血管内皮细胞的趋化作用，保护内皮细胞，降低机体炎症反应程度。本组结果显示，观察组显效率显著优于对照组(86.7% vs 70.7%，P<0.05)；观察组血流变学指标全血粘度、血浆粘度均显著优于对照组(P<0.05)；观察组血清hs-CRP及IL-6显著低于对照组(P<0.05)。结果表明，桂哌齐特可显著降低血清炎症因子水平及血液粘滞度，进而改善临床疗效。

综上所述，桂哌齐特可显著降低急性心肌梗死患者血清炎症因子及血液粘滞度，对急性心肌梗死患者具有良好的临床治疗效果。

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Influence of cinepazide on serum inflammatory factors in acute myocardial infarction

YE Liang,CHEN Zhi-qiang

(The People′s Hospital of Yongjia,Zhejiang 325100,China)

Objective To explore the clinical effect of cinepazide on acute myocardial infarction and the influence on inflammatory factors.Methods 118 patients with acute myocardial infarction admitted to our hospital were randomly divided into control group and experience group，58 cases in control group and 60 cases in experience group.Control group was given routine treatment,and experience group

cinepazide treatment.The course of treatment was 2 weeks.Clinical effect,blood rheology and serum inflammatory factors of the two groups were compared.Results The efficiency rate in experience group was higher than that in control group (86.7% vs 70.7%，P<0.05)；Whole blood viscosity and plasma viscosity after treatment in experience group were superior to that in control group (P<0.05);hs-CRP and IL-6 in experience group were much lower than those in control group (P<0.05).Conclusion Cinepazide treatment for acute myocardial infarction can obviously decrease serum inflammatory factors and blood viscosity,and has obvious effect on myocardial infarction patients.

Acute myocardial infarction;Inflammatory factors;Cinepazide

2013-07-09

浙江永嘉人民医院,浙江 325100