单侧大脑中动脉主干栓塞引起超急性期脑梗死CT表现演变过程及血流动力学改变研究＊

广州市番禺区中心医院放射科(广东 广州 511400)叶海鸣 莊高明 陈汉威 郭少冰

单侧大脑中动脉主干栓塞引起超急性期脑梗死CT表现演变过程及血流动力学改变研究＊

广州市番禺区中心医院放射科(广东 广州 511400)
叶海鸣 莊高明 陈汉威 郭少冰

目的 探讨早期脑梗死CT表现，寻找病变最早出现的部位、与临床表现及相关血流动力学改变的相关性。方法对我院2009-2013年度患者60例，在病发后0.5-6小时内CT检查，后经CT、MRI或DSA证实单侧大脑中动脉主干栓塞致大片脑梗死，但无合并颈内动脉及大脑前、后动脉栓塞患者，对首次CT影像学表现进行分析，并将其与脑动脉侧枝循环供血情况及临床表现进行了对比研究。结果 60例急性脑梗死患者中57例表现出阳性征象，一侧大脑中动脉高密度征23例，基底节区密度减低55例，岛叶密度减低42例，局部脑皮质密度减低40例，局部脑组织肿胀36例。临床症状重度23例，中度22例，轻度15例。结论 出现连片急性脑梗死是按M1、M2、M3、M4、M5段沿途分布，最早出现病变部位由近到远延伸，依次是：1大脑中动脉主干高密度征；2基底节区密度减低；3岛叶及颞下前叶密度减低；4大脑背外侧前部颞额顶叶交界部皮质区密度减低；5大脑背外侧后部枕叶及顶后叶皮质密度减低。临床症状的严重程度与早期CT表现病变部位及范围有相关性，P＜0.05，首次检出大脑中动脉高密度征及大脑所属各部位病灶越多，其临床症状越重，CT或MR复查脑梗死大片病变范围越大，即病人预后越差。

大脑中动脉主干栓塞；早期脑梗死；CT；血流动力学

本研究主要分析导致脑缺血最早出现部位的原因，对我院2009～2013年度60例早期脑梗死患者进行临床研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 该组患者60例，均为我院收治的单侧大脑中动脉主干栓塞导致的超急性脑梗死患者，患者在发病6h内经CT检查并在随后的复查中证实确有大片脑梗死的病例，其中男性33例，女性27例，年龄43～75岁，平均年龄64岁。主要临床表现为程度不同的突发一侧肢体乏力、偏感、偏瘫、单侧鼻唇沟变浅、突发昏厥或意识障碍等；有高血压病病史48例，心脏病病史11例，糖尿病病史8例，排除脑出血、脑干梗死、临床和CT证实为陈旧性脑梗死者。另参考30例健康体检者，男18名，女12名，年龄26～68岁，平均30岁，均无心、脑、肝、肾等疾病。

1.2 CT、MR扫描及血流动力学指标检测方法 头颅CT检查方法：采用东芝64排螺旋CT，120mA，120kV，以听眦线为基线，向颅顶做连续横断扫描，轴位图像层厚5mm，层间距5mm，常规冠状位重组图像5mm，层间距5mm，部分参考vol数据，层厚2mm，层间距2mm。并测量其CT值及健侧对称部位CT值，以作比较。部分24～72h后复查CT。

头颅MRI+MRA检查方法MR检查，采用德国SIMENS AVANT1.5T MRI系统，8通道标准头颅线圈，扫描序列有常规T1WI、T2WI、DWI、ADC、液体抑制反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery，FLAIR)、MRA。扫描参数如下：T1WI序列TR195、TE3.94、层厚6mm、层间距3mm；T2WI序列TR5000、TE85、层厚6mm，层间距3mm；DWI、ADC序列TR4100、TE115，层厚6mm，层间距3mm；FLAIR序列TR9000、 TE92，层厚6mm、层间距3mm；MRA序列TR25、TE7、FA为25deg。

其中30例患者及30例健康人群用彩超多谱勒检测血流动力学指标：受检者平卧，暴露颈部，用流量探头和流速探头分别测定颈总动脉血流量和血流速度，得出平均血流量(Qmean)、最小血流速度(Vmin)、最大血流速度(Vmax)、平均血流速度(Vmean)。

1.3 统计学分析 本次实验中数据均使用统计软件SPSS 11.0进行数据分析。记数资料用均数±标准差来表示，并使用t检验分析计量数据资料，使用X2检验分析计数资料，数据比较差异较为显著，P＜0.05，比较具有统计学意义。

2 结 果

2.1 CT图像改变 60例超急性期脑梗死患者中，首次诊断报告脑梗死仅有35例，但回顾分析首次CT图片出现阳性征象高达57例。24后复查CT或MR报告连片脑梗死60例：局限基底节区脑梗死13例(其中首次未检出大脑中动脉主干高密度征)；基底节、岛叶颞下前叶脑梗死3例(其中首次检出大脑中动脉主干高密度征1例)；基底节区、岛叶及颞额顶叶交界部脑梗死26例(其中首次检出大脑中动脉主干高密度征9例)；超过以上部位脑梗死18例(其中首次检出大脑中动脉主干高密度征13例)。

表1 M1段栓塞至脑梗死患者的颈总动脉血液流学改变

图1-3 男63岁，左侧肢体乏力2小时。CT平扫见右侧豆状核密度略减低，边缘模糊（图1）。24小时后MRI复查见右侧基底节区脑梗死（图2），MRA见右侧大脑中动脉主干闭塞，右侧大脑前、后动脉代偿性增粗，提示右侧大脑前、后软脑膜动脉侧枝循环血供丰富（图3）。图4-9 男64岁，突发左侧肢体瘫痪，伴意识障碍1.5小时。CT平扫见右侧大脑中动脉主干高密度征（图4），右侧豆状核、右岛叶及右颞额顶叶密度略减低，边缘模糊（图5-6）。24小时MRI复查右大脑大面积脑梗死（图7-8）。MRA见右侧大脑中动脉主干闭塞，右侧大脑前动脉A1段、后动脉P1段及右侧后交通动脉变细（图9）。

2.2 脑梗死患者的血流动力学改变 单纯大脑中动脉主干栓塞致脑梗组的患侧颈总动脉平均血流量、血流速度、最大与最小血流速度相对于健康组明显降低，比较差异有显著性，P＜0.05。而与梗死病变范围大小比较差异无显著性，P＞0.05。详见表1。

3 讨 论

综上所述，大脑中动脉主干M1段栓塞：最早征象大脑中动脉段高密度征(一侧大脑中动脉M1段密度高于另一侧[10])，可在病发后半小时后出现[2]。急性大片脑梗死最早出现部位是豆状核[3]等靠近M1段脑组织，接着依次是岛叶及颞下前叶、大脑背外侧皮质区由前往后延伸。由此可见，越靠近栓塞大脑中动脉主干区域脑灰质，越早且越容易出现脑梗死，可能原因为靠近大脑中动脉主干M1段分支脑血管压力较高，脑组织血供丰富，但非大脑中动脉侧枝血管循环供血相对较欠缺，且血栓容易堵塞分支动脉开口，而豆状核正是处于这种部位。这亦可合适于Wills环以后其他脑内动脉栓塞致早期大片脑梗死解释，例如大脑中动脉M2段栓塞，最早出现脑梗死部位便是岛叶[4]或颞下前叶等。大脑中动脉主干M1段栓塞致脑梗死，豆纹动脉供血的基底节区首先受累，但岛叶及大脑背外侧皮质区是否出现病变，主要看大脑中动脉主干栓塞程度及栓塞过程快或慢，如栓塞程度仅为狭窄或栓塞过程较慢，病发时临床表现较轻，CT或MR复查有可能仅单纯局限于基底节区脑梗死，岛叶及大脑背外侧皮质区有机会在饥饿缺血中获得大脑前、后动脉区域的软膜动脉侧枝循环供血，尽管脑动脉造影提示该区域血管染色减小，但仍可能未出现脑梗死[5]。相反脑动脉突然完全闭塞或栓塞过程快，软膜动脉侧枝循环来不及建立，便会出现大范围脑梗死。大脑中动脉主干栓塞程度及过程越深越快，所覆盖脑组织梗死最早出现时间差异越小，部分位置脑组织几乎一起出现病变，而大脑中动脉高密度征在病发早期是指一侧主干血管内新鲜凝血块形成[6]，呈条状越长病情越重，代表血管腔在短时间完全闭塞，血流阻断，所以超急性期CT首次检出大脑中动脉高密度征及脑组织低密度灶部位越多，24小时后CT或MR复查大片脑梗死病变范围越大，亦即发病时临床表现越重。大脑中动脉覆盖最远部位顶后叶、枕叶及脑深部白质区，一旦大片脑梗死延伸至这里，那说明病程严重，预后较差，甚至要开颅减压舒缓脑水肿压迫症状。而彩超多谱勒参数是直接反映脑血管功能的定量指标。本文结果表明，单侧大脑中动脉主干栓塞致脑梗死患者的相应颈总动脉平均血流速度、血流量、最大与最小血流速度相对于健康组明显降低，但对于本身脑梗死病变范围大小差异不大，脑梗死范围较小的，可能是通过大脑前后动脉及Willis环健侧供血而较大幅度减小患侧颈总动脉供血有关。

总之，大脑中动脉高密度征是诊断脑动脉栓塞最早最直接的方法，但本组数据表明其出现率只占38%，而6小时内基底节区低密度出现率却高达93%[7，11]，出现阴性数病例的都在病发1.5小时内，豆状核是基底节区最大的灰质团，它由开口于M1段数条豆纹动脉供血，血供最为丰富，其内没有脑沟容积效应干扰，周围有对缺血不敏感的低密度内外囊包绕，边界清楚，显示清晰，一旦单侧出现病变(CT值减低1.8Hu以上)[8]，患侧豆状核早期出现边缘模糊难以分辨，而健侧显示清晰的豆状核形成鲜明对比。笔者认为，结合临床表现，病发2～3小时后完全有可能凭CT平扫诊断大脑中动脉主干栓塞至大片急性脑梗死，可满足临床早诊断早治疗的需要。边缘性或腔隙性脑梗死(包括多发性脑梗死)，部分病例可能是大脑中动脉主干慢性狭窄闭塞继发区域小动脉栓塞致局部脑梗死所致[9]，这类病例往往因颈内动脉，或有大脑前后动脉区域同样出现供血不足现象，部分软脑膜侧枝循环血供中断或微弱，病发时间较模糊，CT表现较迟，这些属分支动脉栓塞范畴，在本题目病例之外。另外，建议CT检查听眦线连续扫描以5mm层厚为佳，层厚太薄则密度分辨率低，层厚太厚则容积效应越明显。

1. 邹种宇.超急性期脑梗死的CT表现和诊断价值[J].当代医生,2009,15(15):104-105.

2. 蒋国忠，周仪.一侧大脑中动脉高密度征对脑梗死早期诊断价值的探讨[J].中国CT和MR杂志,2004,2(2):12-16.

3. 彭丹丹，邓钢.超急性期脑梗死的影像诊断[J].实用老年医学,2011,25(1):4-5.

4. Truwit CL, Barkovich AJ, Gean-Marton A, et al. Loss of the insular ribbon; another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction[J]. Radiology, 1990,176; 801-806.

5. 凌锋，缪中荣.缺血性脑血管病介入治疗学[M].江苏科学技术出版社,2003:55.

6. 徐得荣，吴仕科.致密动脉征的CT表现对早期脑梗塞的诊断价值[J].中国CT和MR杂志,2008,6(3):23-25.

7. Tomura N, Uemura K, Inugami A, et al. Early CT finding in cerebral infarction[J]. Radiology, 1988,168: 463-467.

8. 崔惠勤.正常人脑组织对称部位平扫CT差值的测量在超急性脑梗死诊断中的价值[J].实用放射学杂志,2005,21(3):232-234.

9. 段永伟，王拥军.颈内和大脑中动脉梗死狭窄与闭塞的卒中解剖模式[J].中国医学影像技术,2005,21(9):1376-1378.

10.林昌能，陈杜芳.超急性期脑梗塞CT诊断的探讨[J].罕少疾病杂志,2012,19(6):13-15.

11.黄瑞庭，张德佳，黄海松.大面积脑梗塞的多层螺旋CT诊断价值[J].中国CT和MRI杂志,2012,11(2):10-12.

(本文编辑:谢婷婷)

The CT Evolution and the Changes of Hemodynamics of Acute Cerebral Infarction Caused by Unilateral Middle Cerebral Artery Embolism*

YE Hai-ming, ZHUANG Gao-ming, CHEN Han-wei, GUO Shao-bing. Department of radiology, Guangzhou City Central Hospital of Panyu District, Guangzhou Guangdong 511400,China

Objective To investigate the CT evolution and the changes of hemodynamics of acute cerebral infarction caused by unilateral middle cerebral artery embolism.Methods Analyzed the CT performance of acute cerebral infarction and relation among the CT, clinical symptom and the cerebral artery perfusion. A total of 60 patients accepted CT scan 0.5-6 hours after the clinical symptom appeared. And the following CT, MRI or DSA scan showed that the artery embolism caused by cerebral infarction in the brain are unilateral, and all the patients with no internal carotid artery and anterior cerebral artery embolism.Results 60 cases of patients with acute cerebral infarction 57 cases showed positive findings, 23 cases of middle cerebral artery sign high density, density and basal ganglia decreased in 55 cases, the insular low density in 42 cases, local cerebral cortical density decreased in 40 cases, and local brain tissue swelling in 36 cases. The clinical symptoms of 23 cases were severe, 22 moderate cases, mild in 15 cases.Conclusion The distribution of acute cerebral infarction was relevant with the distribution of M1, M2, M3, M4, M5 segment. The earliest lesions from proximal to distal extension is in turn: 1 middle cerebral arterial high density sign; 2 basal ganglia lower density; 3 temporal anterior lobe insular under low density; 4 dorsal lateral front part of the brain the frontal-temporal parietal junction cortex decreased density of brain; 5 dorsal lateral posterior occipital and posterior parietal cortex decreased density. The severity of the Clinical symptoms has relation ship to the location and the range of the infarction on CT, P＜0.05.

Middle Cerebral Artery Embolism; Acute Cerebral Infarction; CT; Hemodynamics

R445.3；R743.3

A

广州市医药卫生科技项目,项目编号：20131A011189

10.3969/j.issn.1672-5131.2014.06.07

2014-07-26

叶海鸣