乐生龙,毛丽娟,田 萌,胡 军
随着我国工业经济的快速发展,空气污染特别是空气颗粒物(particulate matters,PM)污染日益严重,已经成为社会普遍关心的问题[1-3]。PM污染是雾霾天气污染加重的主要原因。越来越严重的雾霾影响人们的生活和健康。雾霾,特别是PM污染,对于运动的影响也开始受到关注,例如在雾霾中进行的2013年中国网球公开赛。大量研究发现急性和长期暴露于空气颗粒污染物中都会给人体呼吸系统和心血管系统带来不良影响[4-7]。进入体内的空气颗粒物会引起机体产生氧化应激和炎症反应[8-10]。那么,在高空气颗粒物污染的环境下进行体育运动身体会有什么样的反应?空气颗粒物对于运动员健康会造成什么影响?对运动表现又会产生什么样的影响?目前关于这方面的研究还很少。本文将对已有PM对运动员健康和运动表现的影响方面的研究成果进行综述,以期为有关研究的开展和高污染环境下的运动提供借鉴与参考。
空气颗粒物是指空气中存在的各种固态和液态的颗粒状物质。根据空气动力学直径,空气颗粒物分为:总悬浮颗粒物和可吸入颗粒物。可吸入颗粒物是指空气动力学直径≤10 μm的容易被鼻嘴吸入的大气颗粒物,通常称为PM10。PM10进一步细分为:可沉积于上呼吸道的直径为2.5~10 μm的粗颗粒物;直径≤2.5μm的微细颗粒物(PM2.5);直径≤0.1 μm的超细颗粒(PM0.1)。PM2.5和PM0.1可沉积于细支气管和肺泡[11]。PM0.1可透过肺泡间质进入循环系统[12]。空气颗粒物的来源很多。以北京地区为例,除去气候因素,可吸入颗粒物污染的主要来源包括汽车尾气、燃煤污染和扬尘等[13]。
可吸入颗粒物含有诸多有毒物质,如多环芳烃、二氧化硫、硝酸盐、金属化合物、放射性物质和生物气溶胶等。其对人体的危害程度主要取决于颗粒物的理化性质和来源。空气颗粒物的浓度和暴露时间决定吸入量和对机体的危害程度;颗粒物的粒径会影响其在呼吸道内的滞留与清除。一般情况下,颗粒物粒径越小,就越容易长时间滞留体内,从而使所含有毒物质更容易转移到身体其他部位,加剧健康危害。由于PM2.5会进入到更深的呼吸道和肺部从而产生更大毒性,人们需要PM2.5单独细分出来。而由于PM0.1会部分沉积在肺泡上,并且可能进入循环系统,其危害性更大[14,15]。但是环保部门并没有将其单独列入监测范围。大部分PM毒性研究主要关注PM0.1,实地研究主要测量的则是PM1。
运动可能会加剧PM对人体的危害。一方面,运动会导致PM在肺部沉积量增大。一般情况下吸入体内的PM2.5则大约有9%会沉积在肺部[16]。在高PM环境下运动时,PM尤其是PM0.1在肺部沉积程度将增大。当进行中等强度运动(每分通气量为38 l/min)时,PM0.1的肺部沉积量增加4.5倍[15]。另一方面,运动时呼吸加剧导致的呼吸道上皮细胞损伤可能使PM更易于进入循环系统而对人体产生严重伤害。这两方面原因都可能加剧PM对人体的危害。
近年来,关于PM的研究已经取得较大进展。但是,研究人员对PM的毒性机制仍然没有完全清晰的认识。现阶段的研究认为PM的主要毒性机制为:炎症损伤机制、氧化应激机制、损伤内皮和影响血管舒缩功能[4]。
吸入体内的PM首先会与呼吸道上皮衬液发生接触。此时机体可能就发生最初的PM解毒。体外实验表明当上皮衬液暴露于炭黑之后,其中所含抗氧化物质减少[17]。而运动时肺通气量增大,肺泡内湿度减低,使呼吸道表面粘液减少,从而减弱了这种解毒作用,致使PM对呼吸道产生更大的影响。同时,肺部会对PM诱发的氧化应激产生保护作用。研究发现大鼠的肺组织暴露在汽柴油燃烧排放的PM时,其中抗氧化物质急剧增加两倍[18]。由于高PM暴露后肺部上皮细胞衬液中谷胱甘肽显著减少(只到暴露前20%)[18],导致呼吸系统中硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)减少,而GSNO是调节哮喘呼吸道中白三烯(leukotriene,LT)的生成的重要因素[19]。GSNO增加,抑制LT生成;GSNO减少,LT生成增加。这可能是PM诱发的LT生成增加的原因。
高PM暴露下运动会对肺功能造成损伤。运动期间吸入PM可能造成肺功能减弱、哮喘/支气管痉挛加重、扩散容量减小、肺动脉高血压、心血管反应和运动表现变差。McCreanor等比较了哮喘患者在空气污染严重的繁华街道和空气质量较好的公园道路上步行2 h的肺功能变化[20],在空气污染严重的繁华街道上步行2 h之后,被试者的用力肺活量(FVC)和1 s用力呼吸量(FEV1)都显著减少;而在空气质量较好的公园道路步行2 h之后,肺功能则没有发生明显变化(见图1)。同时,健康个体在高PM暴露下运动也可能造成肺功能减弱。Kenneth等研究高PM1暴露和低PM1暴露下跑步30 min(85%~90%最大心率)对健康个体肺功能的影响[19]。该研究发现高PM1暴露下健康个体的肺功能出现轻微的显著性减弱。另外,高PM暴露下训练和比赛的运动员中哮喘、运动诱发支气管痉挛的发病率很高——远远超过非运动员和低PM暴露的运动员。
高PM暴露下运动会损伤血管内皮并影响血管舒缩功能。高PM暴露下运动30 min会引起肱动脉收缩,影响正常血管内皮功能、减弱血流调控舒张反应及减弱肌肉微循环的再氧合[21]。Cutrufello等研究发现高PM暴露下运动20 min就会造成肺动脉压增大和血管内皮依赖性舒张功能受损[22]。这些变化都可能对肌肉机能产生影响,从而影响运动员健康和运动表现。
图1 高PM下和低PM下步行2 h哮喘患者肺功能变化图[20]Figure 1 Lung Function Changes of an Asthma Patient after Two-hour Walk in High PM Environment and Low PM Environment
运动员的高PM暴露主要可能发生在以下几种情况:PM高污染地区、靠近高速公路的体育场、溜冰场、滑雪板打蜡室。
由于工业经济社会发展,当前我国PM污染非常严重。以上海为例,2003至2005年间,PM2.5年平均浓度为94.6μg·m-3,比美国国家环保局制定的空气质量标准高近7倍[1]。运动员在此种环境下运动,尤其是在室外,必然会暴露于高PM之下。
由于汽柴油燃烧会产生大量的颗粒物,因此汽车尾气是PM的主要污染来源。位于高速公路旁的体育场馆内的PM水平较高[23],在其中训练比赛的运动员会暴露于高PM中。
对于冰上项目运动员,溜冰场中内燃机驱动的制冰机工作时会产生大量尾气,使得空气中PM含量很高[24]。研究发现使用电力驱动制冰机的溜冰场空气中PM水平与周边环境空气没有差别,但使用内燃机驱动的制冰机的溜冰场中PM水平比周围空气要高约30倍[24]。训练比赛期间反复吸入低温干燥的空气,加上溜冰场的高PM1,冰上项目运动员可能发生运动诱发性支气管痉挛或呼吸道损伤。花样滑冰运动员、冰球运动员和短道速滑运动员中20%~43%的运动诱发支气管痉挛发病率远远高于美国10%的哮喘发病率和夏季奥运会的运动员的发病率[25-28]。
对于滑雪运动员,日常滑雪板打蜡产生的烟雾是PM的主要接触源之一。当前大部分滑雪板用蜡中含有的氟会对肺功能产生不良影响[29]。热打蜡时空气中超细含氟颗粒物,比正常高25倍。这种反复的高PM暴露,加上训练比赛时吸入大量干燥低温空气,可能是北欧滑雪者呼吸道功能失常的发病原因。
在高PM环境下进行短时间大强度运动,运动表现会减弱[33,34]。Kenneth和Renee让15名健康男性冰球运动员分别在低PM环境下和高PM环境下进行2次6 min尽力功率自行车功率测试。2次测试之间间隔3 d。研究发现高PM暴露下第1次运动的表现与低PM暴露下的表现没有差别,但是3 d后第2次运动的表现则减弱(见图2A)[31]。高PM暴露下进行1次单独的6 min极量运动,其运动表现并不会受到影响,但是,受第1次运动身体产生免疫反应的影响,3 d后第2次6 min极量运动的运动表现变差。另一个研究中,16名男性大学运动员分别在低PM环境下和高PM环境下进行2次6 min尽力功率自行车功率测试。2次测试之间间隔24 h,每次测试之前在同样环境下进行20 min 60%最大心率强度的功率自行车骑行。结果显示高PM暴露下2次6 min极量运动的运动表现都变差[30](见图2B)。前一个研究中6 min测试之前没有包含20 min的中等强度的运动[31]。由此可见,高PM暴露下20 min中等强度运动就会让身体产生明显反应。高PM暴露下运动表现减少量分别为大约5%[31]和3%[30]。但是,运动前单独的高PM暴露似乎不会影响之后立即进行的运动表现。Luisa等研究发现运动前60 mim高PM2.5(300 μg/m3)暴露不会对之后的耐力运动表现产生影响[32]。
图2 高PM下和低PM下6 min极量运动的功[33,34]Figure 2 Power of 6-minute Exhaustive Exercise in High PM Environment and Low PM Environment
高PM环境可能会对体育比赛产生影响。最近一个研究对7个美国马拉松赛过去比赛的男女前三名的成绩、比赛日的天气状况和空气污染状况进行分析[33]。该研究发现空气污染指标中PM10与女性的马拉松成绩存在负相关。PM10每增加10 μg/m3,比赛成绩下降1.4%。这说明女性可能更加容易受到高PM暴露的影响。因此,当人们在高PM环境下进行比赛时,应该考虑到这些因素可能对比赛产生的影响,并采取一定措施。
高PM暴露下运动会导致肺部动脉血压显著升高[30]、,血流调控舒张功能减弱[30,31]。而运动表现与血管功能之间明显相关。研究发现健康个体吸入PM0.1在24 h之后,机体产生的反应包括舒张压升高、心率变异性减小和肱动脉血管舒张受损[21]。同样的,研究通过近红外光谱技术发现PM暴露下前臂缺血之后的机体再氧合速度变慢,这说明微循环中血管缩窄、血流量显著减少[21]。运动前高PM暴露会造成影响运动时的肺功能并增大运动时的心率[32]。这些可能都会影响运动表现。另外,PM造成的血管功能失调可能导致心脏负担增加,从而可能影响心输出量以及运动表现。
正如在治疗哮喘时所起的作用一样,平喘药孟鲁斯特(Montelukast)可以减弱PM吸入之后肱动脉有关的血管功能失调[34]。这种保护作用可能是改善高PM环境下运动表现的潜在措施。
现有研究表明高PM环境下进行体育运动会对健康人群和哮喘患者的肺功能和血管功能产生不良影响。在高PM暴露下进行高强度运动时,运动表现会变差。由于高PM污染环境下运动会使得呼吸道和系统性氧化应激增强,长期如此可能造成肺功能减弱及血管功能失调。
尽管已有大量流行病学和实验研究表明,空气颗粒物与呼吸系统疾病、心血管疾病发病和死亡存在关联,但目前还没有关于空气颗粒物污染下运动对运动员健康和运动表现影响的系统全面的研究,特别是长期在空气颗粒物污染环境下进行运动,还需要对有关影响机制进行进一步深入研究。我国作为空气污染较重的国家,对于空气颗粒物污染环境下运动的影响机制的研究将为解决高污染环境下体育锻炼问题、运动训练问题及修改制定相关政策法规提供科学依据。
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