葛嫣然,邵宏超,王林洪,王福海,田 华
(1河北联合大学附属医院,河北唐山063000;2河北青县人民医院)
糖尿病性黄斑水肿是糖尿病患者视力下降的主要原因之一,在糖尿病史超过20 a的患者中约29%会发生黄斑水肿,其中一半以上患者会在2 a的随访中出现视力下降[1]。曲安奈德(TA)是一种长效类固醇激素,玻璃体腔注射此种药物可用于治疗多种原因引起的黄斑水肿。近年来,我们采用TA玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿17例,取得良好疗效。现报告如下。
临床资料:选择2013年1~12月我院收治的糖尿病性黄斑水肿患者17例(17眼),男10例,女7例;年龄32~69岁,平均51岁;糖尿病病程2~16 a,其中9眼接受过全视网膜激光光凝术。患者均经光学相干断层扫描仪(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)检查证实存在黄斑水肿。所有患者眼压均正常。
治疗方法:患者术前以抗生素眼液滴眼3 d,4次/d。术前冲洗结膜囊,治疗时常规消毒,丙美卡因眼水表面麻醉,选用一次性29 G针头注射器抽取1 mL∶40 mg TA(意大利)2 mg/0.05 mL,于颞下象限距角巩膜缘4 mm处垂直进针,药物缓慢注入玻璃体腔,棉签轻压针眼,抗生素眼膏涂结膜囊。术后3 d抗生素眼水滴眼,4次/d。
观察方法:采用LogMAR视力表检测治疗前及治疗后1、3个月视力;使用OCT检查治疗前及治疗后1、3个月OCT黄斑中心凹厚度;FFA检查了解黄斑区荧光渗漏情况;观察术后不良反应情况。
结果:治疗前及治疗后1、3个月LogMAR视力分别为0.90 ±0.23、0.53 ±0.22、0.49 ±0.21,治疗前后比较,P均<0.05;治疗前及治疗后1周和1、3个月黄斑中心凹厚度分别为(408.29±43.35)、(316.84 ± 48.07)、(243.69 ± 44.41)、(235.01 ±48.66)μm,治疗前后比较,P 均 <0.05;FFA 显示黄斑区强荧光,治疗1个月荧光积存成花瓣状荧光,治疗3个月显示黄斑区荧光渗漏较术前明显减轻。随访1 a,1眼出现暂时性轻度眼压升高,予局部药物治疗后眼压恢复正常;所有患者均未出现眼内炎、白内障、玻璃体腔出血、视网膜脱离。
讨论:随着我国糖尿病发病率逐渐增加,糖尿病性黄斑水肿成为糖尿病患者视力丧失的主要原因之一,其主要发病机制可能是由于视网膜毛细血管内皮细胞受损,导致血—视网膜屏障功能受损,血管通透性发生改变,细胞外液在视网膜Henle纤维之间和内颗粒层异常积聚导致水肿[2]。另外,视网膜色素上皮细胞的功能异常引起外屏障的破坏,使液体通过视网膜色素上皮细胞层的渗漏而引起视网膜组织的水肿[3]。
TA是人工合成的一种非水溶性的长效糖皮质激素,其在玻璃体腔的存留时间为23~41 d,半衰期为76~635 h,在局部注药时吸收缓慢,可维持较长作用时间[4]。其可以治疗各种原因引起的黄斑水肿,其机制可能与以下因素有关:视网膜缺血引起致炎因子如血管内皮生长因子、细胞间黏附因子-1的释放,导致血管通透性增加。TA具有强大的抗炎效应,可以降低炎症血管的渗透性;其还可以抑制上皮细胞的增生和新生血管的形成,从而减轻血—视网膜屏障的破坏,达到治疗黄斑水肿的目的[5]。本研究显示,治疗后视力较治疗前提高,黄斑中心凹平均厚度变薄,黄斑区荧光渗漏减轻,这说明TA玻璃体腔注射可以有效减轻黄斑水肿。
TA玻璃体腔注射可能出现眼压升高、白内障、出血、感染、视网膜脱离和视网膜毒性反应等不良反应[6,7]。眼压升高是其最常见并发症,早期发生高眼压可能由于TA注射玻璃体腔致液体增加和TA沉积于小梁网阻塞房水外流所致,后期高眼压可能与激素性青光眼有关[2]。本组出现轻度眼压升高1眼,给予局部药物治疗后眼压控制在正常范围后逐步停药。未发生眼内炎玻璃体出血等并发症。
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