血清降钙素原检测在COPD急性加重期患者抗菌药物应用中的指导作用

孔维香

(济宁市第一人民医院，山东济宁272100)

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重可由多种原因引起，最常见的诱因是下呼吸道感染，其中50%左右为细菌感染［1］。血清降钙素原(PCT)是细菌感染的敏感指标。本研究旨在探讨血清PCT检测在慢阻肺急性加重期患者抗菌药物使用中的指导作用。

临床资料:选择2013年7～10月呼吸内科住院的87例慢阻肺急性加重期患者，其中男55例、女32例，年龄56～78(66±11)岁。患者短期内出现咳嗽，咳痰，气喘和(或)喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，部分伴有发热等炎症明显加重的表现。按照2013年中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)的诊断标准，所有患者行肺功能检查，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病。凡具有下列任何一项则被排除:近期有外伤手术史;近2周有抗菌药物使用史，病程超过7 d;胸片证实为肺炎;合并其他慢性呼吸系统疾病;呼吸系统之外的部位存在细菌感染;合并肺性脑病需机械通气;合并肿瘤、严重免疫功能抑制以及脏器功能不全等。将患者随机分为治疗组及对照组。治疗组45例，男29例、女16例，年龄(68.45±7.54)岁，吸烟28例，体温 ＞37.5℃者 30例，白细胞(12.60±2.11)×109/L，痰培养阳性率 56%，病史(25.10±5.30)a;对照组 42例，男 26例、女 16例，年龄(69.15±9.20)岁，吸烟 29 例，体温 ＞37.5 ℃者27例，白细胞(13.15 ±1.82)×109/L，痰培养阳性率53%，病史(23.70±5.82)a。两组一般资料比较差异无统计学意义。

方法:所用患者均给予相同方法支持对症治疗，包括吸氧、解痉平喘、化痰止咳、营养支持、纠正电解质紊乱和酸碱失衡等。对照组由临床医师根据患者临床症状和病情变化决定抗菌药物的使用时机。治疗组分别于入院后第1、5和7天检测PCT水平，根据PCT浓度及其变化决定抗菌药物的使用时机。PCT≥0.25 μg/L 时使用抗菌药物，＜0.25 μg/L 时则停用抗菌药物。采用SPSS13.0统计软件。计量资料以±s表示，比较用t检验;计数资料比较用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

结果:治疗组临床有效率83%、住院时间(11.51 ±4.20)d、抗菌药物疗程(10.32 ±7.21)d、抗菌药物费用(5 670±1 230)元、二重感染率2%、病死率2.2%、6个月急性加重率11.1%;对照组临床有效率86%、住院时间(16.54 ±5.16)d、抗菌药物疗程(15.61±5.46)d、抗菌药物费用(7 360±2 460)元、二重感染率8%、病死率4.7%、6个月急性加重率9.5%。两组住院时间、抗菌药物疗程、抗菌药物费用、二重感染率比较，P均＜0.05。

讨论:慢阻肺是一种具有以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关［2］。慢阻肺急性加重是指慢阻肺自然病程中出现的急性事件，特征为呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰加重，超越了日常的变化，且提示需要改变常规用药［3］。慢阻肺急性加重的诱因有病毒感染、细菌感染、非典型病原体感染、空气污染、合并气胸、心力衰竭等，多数的资料证实病毒感染及细菌感染是慢阻肺急性加重的主要诱因，约占80%。感染标志物中，白细胞和中性粒细胞计数缺乏敏感性和特异性，血细胞沉降率混杂因素较多，不适用于作为慢阻肺急性加重细菌感染可靠指标指导治疗。CRP升高提示细菌感染，可指导急性呼吸道感染患者抗生素的使用，但特异性不高。PCT作为炎症标志物用于感染性疾病，被认为是细菌感染时有价值的炎症标志物之一［4］。

PCT降钙素的前体，在正常情况下由甲状腺和肺脏的神经内分泌细胞产生，细菌引起的内毒素是PCT分泌增加的主要刺激因素。血清PCT水平能反映系统炎症反应程度［5］。研究表明，以 PCT＞0.25 μg/L作为慢阻肺急性加重患者感染的阳性阈值，0.26～0.50 μg/L 时，推荐给予抗感染治疗;＞0.5 μg/L 时，强烈推荐使用抗生素［6］。PCT 指导慢阻肺急性加重患者的治疗可有效减少抗菌药物的使用，同时也可保证治疗方案的有效性和安全性［7］。本研究结果表明PCT具有指导慢阻肺急性加重期患者抗菌治疗的作用，缩短抗生素使用疗程，降低抗菌药物费用，减少住院患者的费用，同时降低二重感染率，且与常规治疗组临床有效率、6个月急性加重和病死率比较差异均无统计学意义。可见，PCT作为一种反映细菌感染的血清生物学标志物，对于慢阻肺急性加重的早期诊断、病情评估和合理指导用药均有重要的参考价值。

［1］Rutschmann OT，Comuz J，Poletti PA，et al.Should pulmonary embolism be suspected in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease［J］.Thorax，2007，62(2):121-125.

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［3］Vestbo J，Hurd SS，Agustí AG，et al.Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease:GOLD executive summary［J］.Am J Respir Crit Care Med，2013，187(4):347-365.

［4］Becker KL，Snider R，Nylen ES.Procalcitonin assay in systemic inflammation，infection，and sepsis:clinical utility and limitations［J］.Crit Care Med，2008，36(3):941-952.

［5］杜翠霞.血清降钙素原和C反应蛋白水平在感染性疾病中的诊断价值［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20(8):1366.

［6］Albrich WC，Dusemund F，Bucher B，et al.Effectiveness and safety of procalcitonin-guided antibiotic therapy in lower respiratory tract nfections in"reallife":an international，multicenter poststudy survey(ProREAL)［J］.Arch Intern Med，2012，172(9):715-722.

［7］Jaccard-Stolz D，Christ-Crain M，Bingisser R，et al.Antibiotic treatment of exacerbations of COPD:a randomized，controlled trial comparing Procalcitonin-guidance with standard therapy［J］.Chest，2007，131(1):9-19.