鸡包涵体肝炎及其诊治

姚光奎 肖丙辉 （山东省平原县动物卫生监督所 253100）

高付城* （山东省武城县畜牧兽医站）

鸡包涵体肝炎是由禽腺病毒引起的鸡的一种急性传染病，以病鸡死亡突然增多，严重贫血、黄疸、肝脏重大出血和坏死灶，可见肝细胞核内有包涵体。1984年以后，我国通过血清学检查确定东北、华北、华南各地均有该病存在，山东省也不例外。有人从内蒙古某地分离到一株IBH病毒，经鉴定为禽腺病毒8型。

1 病原特性

鸡包涵体肝炎的病原是腺病毒科的I群禽腺病毒。病毒粒子无囊膜，直径为70～90nm，核酸为双股DNA。病毒在核内复制，产生嗜碱性包涵体。对乙醚、氯仿、胰蛋白酶、5%乙醇有抵抗力，可耐受pH3～9，对热有抵抗力，56℃2h、60℃ 40min不能致死病毒，有的毒株70℃ 30min仍可存活。能被1:1000的甲醛灭活。有个别血清型的毒株能凝集大鼠红细胞，多数血清型毒株都无血凝性。病毒的血清型较多，已认定的有12种。病毒分离可用鸡肾或鸡胚肝细胞，病毒在鸡肾细胞上形成蚀斑。

2 流行病学

（1）多发生在3～7周龄的肉鸡，蛋鸡也偶有发生。病毒通过粪便、气管和鼻排出病毒而感染健康鸡。主要经呼吸道、消化道及眼结膜感染，也可通过种蛋传染给下一代。（2）在种鸡群或成年鸡群中往往不能察觉其临床症状，主要表现隐性感染，种蛋孵化率低和雏鸡的死亡率增高。病鸡则显现典型的肝炎和贫血，感染后如果继发大肠杆菌病或梭菌病，则死亡率增高。本病的发生往往与其他诱发条件如传染性法氏囊病有关。以春夏两季发生较多。病愈鸡能获终身免疫，鸡一旦产生免疫力，则从粪便中不能再分离到病毒。成年鸡感染通常不表现临床症状，但可在血掖中检出抗体。

3 临床症状

经自然感染的鸡潜伏期1～2d，在生长鸡群中发病迅速，常突然出现死鸡。因本病死亡的鸡，一般肌肉丰满，发育良好。初期不见任何症状死亡，2～3d后少数病鸡精神沉郁、嗜睡、肉髯褪色、皮肤呈黄色，皮下有出血，偶尔有水样稀粪，3～5d达死亡高峰，死亡率达10%，持续3～5d后，逐渐停止。蛋鸡可出现产蛋下降。鸡群如果继发其它鸡病可使死亡率增加。4～10周龄的青年鸡，如果在双脚麻痹，临死前有的发出呜叫声，并出现头背反弓等神经症状，则常常是贫血和精神沉郁的，病程为10～14d。

4 病理变化

4.1 解剖症状 主要表现为肝脏肿大，呈土黄色，质脆，表面有不同程度的出血斑点，有时可见大小不等的坏死灶。一些病例可见到骨髓病变，股骨骨髓出血呈桃红色，同时，胸肌和腿肌苍白并有出血斑点，皮下组织、脂肪组织和肠浆膜、黏膜可见明显出血。此外，还常见法氏囊萎缩，胸腺水肿，脾和肾脏肿大，脾呈土黄色，易碎。

4.2 病理组织学 本病特征性的组织学变化是肝细胞内出现包涵体，常见的是呈圆型均质红染的嗜酸性包涵体，与核膜间有一透明环，少数病例可见到嗜碱性包涵体，其肝细胞核比正常大2～3倍。肝组织结构完全破坏，肝细胞严重空泡变性，部分坏死，并见大量红细胞。胆管上皮细胞显著增生，形成条索状的伪胆管，在汇管区，淋巴细胞呈局灶性增生。在人工感染病例中还可见脾脏白髓内动脉淋巴细胞散在性坏死，鞘动脉周围网状细胞显著增生。法氏囊和胸腺中淋巴细胞坏死、减少。骨髓红髓内造血细胞减少，脂肪组织增多。肾小管上皮细胞空泡样变性，并见大量坏死。脑水肿，神经细胞变性。

5 诊断

根据肝脏大、褪色、充血出血及肌肉出血病变及肝印片用苏木紫伊红染色，肝细胞核内包涵体存在可以诊断，另一种方法是用病料接种本动物也可以确诊。

5.1 荧光抗体试验 本病的血清学诊断应用荧光抗体法最为适宜。其中直接法用来检测抗原，一般用肾脏，鸡在感染病毒后1～7日在细尿管上皮细胞的胞质中可检出荧光抗原，间质则检不出。出现CPF的肌酸激酶细胞、卵黄囊接种发生死亡的鸡胚等均可检出荧光抗原。间接法可检出感染鸡血清中的抗体。一般的方法是采发病期和恢复期双份血清作对比检查。

5.2 其他诊断方法 也可用常规病毒中和试验，但因自然病例少，血清型问题尚未解决，因此诊断价值不大，琼脂扩散试验的应用尚未确立。

6 防治措施

目前对鸡包涵体肝炎尚无有效疗法，也无良好疫苗用于预防。多数鸡感染本病后，不出现症状，因此，应注意卫生管理，预防其他传染病尤其是法氏囊病的混合感染。（1）引种谨防引进病鸡或带毒鸡，因该病经蛋传播。本病也可经水平传播，故对病鸡应淘汰；经常用次氯酸钠进行环境消毒。（2）增强鸡体抗病能力，病鸡可以添加维生素K及微量元素如铁、铜、钴等，同时在饲料 中添加相应药物，以防继发其他细菌性感染。（3）传染性法氏囊病病毒和传染性贫血病毒可以增加本病毒的致病性，因此应加强这两种病的免疫控制。