高龄2型糖尿病畸形足合并溃疡1例护理

杨中方，白姣姣

(复旦大学附属华东医院，上海 200040)

糖尿病患者中，足溃疡发生率为12% ～25%［1］。足溃疡伤口易发生感染，愈合困难，最终导致截肢，降低患者的生活质量，造成很高的医疗花费，高龄2型糖尿病足溃疡更难愈合。我院整合门诊于2012年1月收治了1例高龄2型糖尿病畸形足合并溃疡的患者，经过团队2个月的治疗和精心护理，糖尿病足溃疡痊愈。现报道如下。

1 临床资料

患者男，82岁。2型糖尿病确诊20余年，脑梗死后左侧肢体瘫痪8年。因左足足掌外侧伤口反复不愈3个月余，于2012年1月19日由家人陪同，坐轮椅来我院糖尿病足整合门诊就诊。体格检查:身高170 cm，体重 60 kg，体质指数(BMI)20．76，腰臀比0．94。空腹血糖6．0 mmol/L，餐后2 h 血糖11．7 mmol/L，糖化血红蛋白6．8%。患足检查:足背远端2/3皮肤呈暗紫红色，皮肤干燥，局部脱屑;趾缝间皮肤潮湿，呈苍白色，第1、2趾缝间皮肤有破损;足背动脉搏动强度较弱，皮肤弹性减退，整个患足肿胀;在第5跖趾关节外侧见一先天性畸形趾，在此畸形趾外侧见一3 cm×2 cm的陈旧性伤口，深度0．8～1 cm，潜行约2．6 cm，表面可见少量脓性渗出液，可闻及腐臭味;伤口周边见角化增生组织，呈慢性伤口表现，压之有疼痛感，伤口处渗出液增多。多普勒血流探测，左、右踝肱指数分别为0．78和0．82，提示患肢有轻度缺血性病变。经10 g尼龙丝检测，健足第1足趾趾腹、第1跖骨底和第5跖骨底处呈阳性结果，提示存在神经病变。取溃疡伤口渗出物作细菌培养，提示为厌氧菌感染。根据糖尿病足溃疡Wagner分级评分法［2］判断:溃疡较深，溃疡部位存在厌氧菌感染，处于2级。

2 护理

2．1 伤口护理 按照TIME处理模式准备伤口床，即清除坏死组织，控制局部感染，创建湿性平衡环境，创缘处理，最大限度的发挥伤口的愈合潜能以促进愈合。

2．1．1 湿性环境的创建 湿性环境既可刺激上皮细胞增殖，加速新鲜肉芽组织的生长和上皮的移行，还可增强粒细胞功能，缩短炎性过程［3］。初次处理:取样后用生理盐水冲洗伤口周围组织，用棉球擦拭分泌物，暴露新鲜创面。用银离子敷料覆盖伤口表面，外用2级敷料固定，形成密闭湿性环境。嘱患者及其家属2～3 d后复诊换药。如果渗出液较多，及时来院就诊。

2．1．2 局部减压 足底角化组织的形成与足溃疡的发生及愈合存在密切关系。溃疡周围的角化组织，导致足底压力增加，促进溃疡的发生及进展［4］。另一方面，坚硬的角化组织与周围正常组织紧密粘结，阻碍了上皮细胞的移行，延缓了溃疡的愈合［5］。清除伤口周围的角化组织，可以减小溃疡面的承受压力，去除伤口愈合的屏障，让敷料和药物发挥更大的作用，最大限度促进伤口的愈合。第2次处理，湿性环境建立2 d后，坚硬的增生角化组织被软化，可予以清除。用生理盐水清洁和湿润局部后，用手术刀“试探式”逐层削去角化组织。待接近正常组织处，停止修剪，用眼科组织剪剪去剩余胼胝体。修剪角化组织时切勿损伤正常组织。患者修剪角化组织过程中未发生误伤。

2．1．3 局部抗感染 使用银离子敷料局部抗感染，其作用机制为银离子与细菌的DNA结合，抑制细菌的分裂，阻止细菌克隆;与细菌的细胞壁结合，导致细胞壁和细胞膜破裂，引起细菌细胞渗漏而死亡;与细菌细胞内的酶等重要活性蛋白结合，影响物质传递系统，细菌缺乏营养而致死［3］。

2．2 全身治疗

2．2．1 抗感染 感染是足溃疡发生的高危因素之一。遵医嘱予以甲硝唑控制厌氧菌感染，每日3次，每次2粒(0．1 g)，服用1周。经全身及局部抗感染治疗后，患足创面渗出物渐少，待治疗至第6周时，创面未见渗出物。

2．2．2 控制血糖 长期血糖控制不佳，延缓伤口的愈合。应积极控制血糖。该患者主要以餐后2 h血糖偏高为主，并伴有脑血管并发症。遵医嘱予以格列齐特早餐前口服，每日1次，每次1粒(30 mg)，长期服用。患者餐后2 h血糖控制在7．8 mmol/L左右。

2．2．3 改善神经和血管病变 周围神经病变导致足部畸形、足部保护性感觉缺失和胼胝体形成，3者联合作用使足底压力增加［6］;后者是形成糖尿病足溃疡的潜在危险因素。大血管及微血管病变一方面直接影响足远端的血液供应，阻碍伤口的愈合，另一方面微血管病变加重周围神经病变，间接促进溃疡的发生。因此，改善神经及血管病变显得尤为重要。遵医嘱给予甲钴胺口服，每日3次，每次1片(0．5 mg)，长期服用。丹参片口服，每日3次，每次3粒(0．33 g)，长期服用。

2．3 足部知识教育 要求患者尽量卧床，适当抬高患肢，减轻足部肿胀，减轻组织张力。每天检查患足是否异常，避免患足受压、受热和外伤等。定期做患肢被动运动，预防患肢肌肉萎缩。经过2个月的治疗及护理，患足伤口痊愈，患者及其家属对糖尿病足部保护知识熟练掌握。

3 讨论

3．1 顽固性糖尿病足伤口的难愈性 该患者为高龄老年患者，左侧肢体瘫痪多年，活动障碍导致血液循环不畅通，加上病程超过10年，患肢存在轻度缺血性病变，成为促进糖尿病足溃疡发生和发展的首要不可逆因素。患足宽大畸形、角化组织的存在和关节活动受限等引起足底压力升高，足部畸形还会促使组织张力增加，在存在外周神经病变、痛觉和压力觉感知阈上升的情况下，保护性感觉减退，足部极易受到损伤，成为足部反复不愈的潜在危险因素。长期血糖控制较差导致伤口愈合初期红细胞向伤口的供氧能力降低，胶原蛋白的合成受阻，新生肉芽组织生长停滞，延缓了溃疡的愈合;血红蛋白过量糖基化还会导致中性粒细胞及巨噬细胞的吞噬能力均降低，炎性阶段延长，为溃疡反复不愈埋下隐患。结合以上几个因素最终导致伤口迁延不愈。在治疗时除了积极抗感染、改善神经及血管病变和控制血糖等全身治疗外，使用银离子敷料，修剪伤口周边角化组织，为伤口提供一个无菌的湿性愈合环境也是必不可少的。

3．2 局部伤口减压的必要性 足底压力增高是足溃疡发生的独立危险因素，相关性高达70% ～90%［7］。角化组织的存在增加了足底的局部压力负荷，增大了溃疡的发生风险［8］。清除伤口周围的角化组织，可有效降低足底压力，清除伤口愈合的阻碍因素，促进伤口边缘上皮组织的爬行。足底角化组织的厚度与足底峰值压力和足底峰值压力作用时间存在相关性(P＜0．0001)，角化组织的厚度越大，足底峰值压力越大，足底峰值压力作用时间越长，溃疡的发生风险越大，已有伤口的愈合速度越慢［4］。据研究，1名成年人1 d平均走10 000步，角化组织的存在会使足底压力额外增加186 000 N/d。去除角化组织后可将足底峰值压降低58%，足底峰值压作用时间每步缩短150 ms［9］。这表明角化组织的存在对足底起到有害作用，早期、持续地清除角化组织至关重要，尤其对于伴有外周神经和血管病变者。

3．3 抗菌敷料的作用 银离子敷料是一种吸收型抗菌敷料，与创面紧密相贴，无死腔形成，可持续有效地释放银离子，迅速杀菌，为新生肉芽组织提供无菌环境;快速大量吸收渗液，减少皮肤浸渍，有效控制气味;原位保留渗液，保持伤口湿润，促进湿性环境的建立;银离子还可刺激表皮细胞移行，促进慢性伤口的愈合［3］。银离子的释放与创面渗液量呈正相关，渗液越多，银离子释放越多，这种吸收方式可延长敷料的使用时间，减少更换频率。处于离子状态的银，在湿性环境下，能更好地释放，作用更强。故在处理伤口的过程中，首要步骤是湿性环境的创建，以便银离子更好地吸收渗液及局部杀菌，也为角化组织的清除提供良好的软化条件。

4 小结

足底角化组织的存在导致足底压力增加，清除角化组织改善足底压力对于溃疡的愈合至关重要。其次，去除坏死组织，恰当使用新型银离子敷料，为伤口的愈合创建湿性环境。同时，对症抗感染及控制血糖，积极地改善外周神经及血管病变，合理的足部护理知识宣教，能够有效防治糖尿病足溃疡，降低致残率。

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