慢性肺源性心脏病患者窦性心律震荡的研究

沈兴龙

慢性肺源性心脏病患者窦性心律震荡的研究

沈兴龙

目的探讨慢性肺源性心脏病伴室性期前收缩患者窦性心律震荡（HRT）的变化及其相关因素。方法选择慢性肺源性心脏病伴室性期前收缩患者40例和有室性期前收缩患者32例，记录24 h动态心电图，计算其震荡起始（TO）和震荡斜率（TS），测定动脉血气、吸烟指数、体质量指数及肺功能等。结果慢性肺源性心脏病伴室性期前收缩组TO高于对照组（＜0.01），TS低于对照组（＜0.01），TO与吸烟指数、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、及FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比、RV/TLC密切相关（=0.7829、0.7371、－0.6809、－0.7023、0.6245，均＜0.01）。结论慢性肺源性心脏病伴室性心律期前收缩患者HRT减低，可以较好地用于判断慢性肺源性心脏病患者的病情。

肺心病；心律震荡；室性早搏复合征

窦性心律震荡（HRT）是近年来发现的一种与恶性心律失常密切相关的心电现象，用来描述室性期前收缩后窦性心动周期的变化。HRT受损是临床心血管疾病患者严重心脏事件的重要危险因素，其独立预测价值可能超过心室膜电位、心率变异性等心电学指标。本研究旨在探讨HRT在慢性肺源性心脏病患者中的变化及与肺通气功能指标的相关性大小，初步确定其临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2010年1月至2012年6月浙江省湖州市德清县第三人民医院收治的并发室性期前收缩的慢性肺源性心脏病患者40例，均符合：窦性心律不伴室内传导阻滞，慢性肺源性心脏病诊断标准[1]，未应用抗心律失常药物；排除糖尿病、肝肾功能不全、心肌梗死、心房颤动、肿瘤、神经系统疾病、精神病、近4周内有上呼吸道感染病史者。其中男22例，女18例；年龄43～67岁，平均（52.2±9.3）岁。另选门诊体检发现有室性期前收缩者32例作为对照组，其中男16例，女16例；年龄34～64岁，平均（48.2±9.0）岁。

1.2 研究方法所有受检者均描记24h动态心电图，选择典型室性期前收缩（室性期前收缩前有10个连续窦性搏动，室性期前收缩后有20个连续窦性搏动）。根据文献[2]，震荡起始（TO）的计算公式为：TO=[(R-R1+R-R2)-(R-R-1+R-R-2)]/(RR-1+R-R-2)×100%。R-R1、R-R2代表室性期前收缩后的前两个窦性心搏R-R间期值，R-R-1、R-R-2代表室性期前收缩前的两个窦性心搏R-R间期值。震荡斜率（TS）为先测定室性期前收缩后前20个窦性心搏得R-R间期值，以R-R间期值为纵坐标、以R-R间期的序号为横坐标，绘制出R-R间期值的分布图，再以任意5个序号的窦性心搏的R-R间期值计算并作出回归线，其中正向的最大斜率即为TS的结果。

所有受检者常规行动脉血气分析、肺功能检查。血气分析采用美国NoVa公司生产的biomedical血气分析机测定，包括动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、第一秒用力呼气量（FEV l）、肺活量（FVC）、肺总量（TLC）、残气量（RV）。肺功能检测采用美国森迪斯Vmax226肺功能仪检测坐位肺功能，测定FEVl、FEVl占预计值%、FEV l/用力肺活量（FVC）即“一秒率”。

1.3 统计方法用SPSS11.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差表示，非正态分布作数据转化后分析，两组比较采用检验；相关分析采用协方差分析。＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较两组性别、年龄、体质量指数（BMI）及PaO2等差异均无统计学意义（均＞0.05），慢性肺源性心脏病组呼吸频率高于对照组（＜0.05），吸烟指数、PaCO2及RV/TLC显著高于对照组（均＜0.01），FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比低于对照组（均＜0.01）。见表1。

2.2 两组TO、TS比较慢性肺源性心脏病组震荡起始（TO）高于对照组（=30.7829，＜0.01），震荡斜率(TS)低于对照组（=7.1917，＜0.01）。见表2。

2.3 两组的TO、TS与其他指标的相关分析慢性肺源性心脏病组TO与吸烟指数、PaCO2及RV/TLC成正相关（=0.7829、0.7371、0.6245，均＜0.01），与FEV 1/FVC、FEV1占预计值百分比成负相关（=－0.6809、－0.7023，均＜0.01），与其余各指标均无显著相关性。

3 讨论

HRT是近年来发现的用来预测恶性心脏事件的心电学指标，其反映单个室性期前收缩后窦性节律周期的变化。其发生机制尚未完全阐明，目前认为其发生机制可能与室性期前收缩的直接作用、压力感受器反射调节及自主神经的调节作用密切相关[3-4]。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于肺部通、换气功能障碍，可导致缺氧、二氧化碳潴留、高碳酸血症。缺氧一方面可刺激骨髓造血功能增强，引起继发性红细胞增加，红细胞压积增高，导致全血比黏度增高，血流阻力增加[5]。另一方面，缺氧可使血管内皮受损，而感染又可导致缺氧加重，酸中毒及免疫复合物的沉积可致使血管内皮损伤更加严重，进而暴露胶原组织，刺激血小板的黏附和集聚，从而激活凝血反应链，导致血液黏滞性及凝固性增加，甚至微血栓形成[6]。这些因素都直接或间接影响机体压力感受器反射调节与自主神经的调节作用。本研究表明，在慢性肺源性心脏病伴室性期前收缩患者中存在HRT的异常，其TO明显高于对照组（＜0.01），TS明显低于对照组（＜0.01），提示HRT可以反映慢性肺源性心脏病患者的血管和及RV/TLC成正相关（=0.7829、0.7371、0.6245，均＜0.01），与FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比成负相关（=－0.6809、－0.7023，均＜0.01），与其余各指标均无显著相关性。提示患者吸烟神经损害，其机制如前叙。

表1 两组的临床和生化资料比较

表2 两组的TO、TS之间的比较

本研究还表明慢性肺源性心脏病伴室性期前收缩组TO与吸烟指数、PaCO2指数、PaCO2及FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比、RV/TLC可以预测慢性肺源性心脏病患者的HRT异常程度，血中的CO2滞留造成的影响远远超过血氧的不足。所以临床积极改善患者呼吸功能，减轻CO2滞留及戒烟对于慢性肺源性心脏病患者有着十分重要的意义。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.042

R541.5

A

1671-0800(2014)05-0581-02

313200浙江省德清，德清县第三人民医院

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