血压晨峰现象与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

朱文娟

正常人血压24 h内不断波动，呈现“双峰一谷”的昼夜节律，在高血压患者中也可以看到这种变化。血压在清晨6:00～10:00由较低水平迅速上升，最高上升幅度可达80mm Hg，被称为“血压晨峰（Morning Blood Pressure Surge，MBPS）”[1]。近年来已发现血压晨峰与多项靶器官损害和心血管疾病发病及预后密切相关，且独立于24 h血压平均水平。本研究分析80例原发性高血压患者血压晨峰与左室肥厚的关系，以探讨控制晨峰血压对减少心血管疾病发生的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察对象为上海市松江区九亭社区卫生服务中心收治的高血压患者，共80例，其中男性51例，女性29例，年龄31～78岁，平均（64.8±11.6）岁。诊断标准按照世界卫生组织（WHO）/国际高血压协会（ISH）标准：未服用降压药物前提下，收缩压在140mm H g以上或舒张压在90mm H g以上，或有高血压病史，正在服用降压药物血压正常者。并排除：继发性高血压；糖尿病；严重的心、肝、肾疾病；急性心肌梗死；急性脑血管病等。

1.2 研究方法

1.2.1 一般指标 对患者进行一般指标调查，包括年龄、性别、身高、体重、疾病病史和用药史等，并进行常规检查。

1.2.2 24h动态血压监测 采用美国Sigma公司PDMEGLE 3510 A型全信息动态血压分析仪，对所有患者进行24 h动态血压监测。监测时间清晨8:00至次日8:00，并做好监测日志。以清晨与睡眠血压差值为MBPS值，即MBPS=清晨清醒状态下平均收缩压-睡眠状态下最低平均收缩压。将差值≥25.00mm Hg者列为MBPS观察组（35例），其余为对照组（45例）。

1.2.3 心脏超声 由经验丰富的医师，采用彩色多普勒超声，测量患者左室舒张末内径（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPW T）、室间隔厚度（IVST），根据Devereux公式计算左室质量（LVM），公式如下：

LVM（g）＝0.832[（LVEDD+IVST+LVPWT）3-LVEDD 3]＋0.6

体表面积（BSA）=0.006 1×身高（cm）+ 0.012 8×体质量（kg）－0.1529

左室质量指数（LVM I） ＝ LVM/BSA（g/m2）

1.3 统计学方法 研究完成后，由2名数据分析人员核对所有结果，查漏补缺并将数据独立录入到EpiData软件中，数据录入结束利用程序比对，若发现有不一致的数据提示至少1人录入错误。核对完成将数据导入SPSS 19.0软件就中，均数±标准差（±s）进行描述，t检验进行组间比较，两者相关性分析行Pearson相关性分析，以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者动态血压比较 两组患者动态血压比较，24 h平均收缩压（24 h SBP）、白昼平均收缩压（dSBP）、24 h平均脉压（24 h PP）、夜间平均收缩压（nSBP）差异有统计学意义（P<0.05）；白昼平均舒张压（dDBP）夜间平均舒张压（nDBP）和

24 h平均舒张压（24 hDBP）差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 两组患者动态血压比较（±s）

表1 两组患者动态血压比较（±s）

指标晨峰组对照组t值P值24 hSBP（mm Hg）149.6±11.4 142.2±14.6 9.511 0.001 24 hDBP（mm Hg）82.3±9.6 82.4±6.8 0.987 0.095 24 hPP（mm Hg）63.9±5.6 55.9±8.4 6.954 0.000 dSBP（mm Hg）156.5±11.2 148.6±9.8 5.984 0.039 nSBP（mm Hg） 37.5±9.7 130.2±11.5 7.862 0.029 dDBP（mm Hg）86.5±6.3 86.9±7.9 1.013 0.157 nDBP（mm Hg）77.0±6.2 76.9±9.1 0.654 0.365

2.2 晨峰组患者相关性分析 对晨峰组患者进行Pearson相关性分析，MBPS与LVDd、IVST、LVPW T、LVM I均具有正性相关性关系，具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 晨峰组患者Pearson相关性分析

3 讨论

大量研究表明，血压晨峰是导致心脑血管病清晨高发的重要因素。高血压晨峰可导致患者动脉粥样硬化、左室肥厚、肾损害等。Kario等[2]研究发现高血压晨峰可以促进左室肥厚的进展，使动脉加速硬化。LVDd、LVM I、IVST和LVPW T是判断左心室肥厚在重要指标[3]。本研究发现，晨峰组与对照组在收缩压和脉压上差异具有统计学意义，舒张压相差不大。同时，进一步的Pearson相关性分析发现，MBPS与LVDd、IVST、LVPW T、LVM I均具有正性相关性关系。提示收缩压的增加可能由左室肥厚造成，晨峰升高加重了左室肥厚的程度。

目前对晨峰与左室相关性的机制研究仍不明了，但我们推测，这可能是与交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激有关。内分泌小分子释放，使血管收缩，加重了心脏后负荷，并通过细胞信号传递，促进心肌细胞肥大和胶原增生，造左室肥厚。对临床来说，仅仅降低平均血压还不够，应该将晨峰血压作为心血管疾病的独立危险因素，使用特异性药物，以达到防治心血管意外、保护靶器官的目的。

[1] 赵喜梅,刘俊,周利民.高血压患者血压晨峰与左室肥厚及颈动脉硬化关系的研究[J].安徽医药,2013,17（3）：430-432.

[2] Kario K.Morning surge in blood pressure and cardiovascular risk:Evidence and perspectives[J].Hypertension，2010,56(14):765-773.

[3] 刘培健,何逸.原发性高血压血压晨峰对颈动脉和心肾功能的影响分析[J].当代医学,2012,18(8):27-28.