38例高压氧治疗大面积脑梗死临床分析

李爱华，施笑秋

(福建医科大学附属龙岩第一医院 高压氧室，福建364000)

38例高压氧治疗大面积脑梗死临床分析

李爱华，施笑秋

(福建医科大学附属龙岩第一医院 高压氧室，福建364000)

目的：探讨高压氧对大面积脑梗死的治疗效果。方法：2011年1月～2013年11月我院神经内科收治的大面积脑梗死患者76例，将76例患者随机分为高压氧治疗组和单纯药物治疗组各38例，高压氧治疗组除给予药物治疗外，再给予高压氧治疗，每日1次，10次为1个疗程。结果：高压氧治疗组基本痊愈率、显著进步率、总有效率与对照组之间均有显著性差异(P<0.05)。结论：高压氧可减少大面积脑梗死患者神经功能缺损后遗症，在预防脑梗死复发中亦有一定作用。

高压氧；脑梗死；临床分析

随着医学技术的发展，高压氧在临床中的应用越来越广泛，在神经科方面的应用尤为突出。脑梗死是中老年人的常见病、多发病，其发病在脑血管病中约占75% ，致死率及致残率极高，其中大面积脑梗死由于其并发症及合并症多且重，故其临床预后差。目前，对大面积脑梗死的治疗主要是临床常规药物治疗，虽有一定疗效，但治疗时间长、机体恢复慢，且近年来的动静脉溶栓疗法因有严格的禁忌证而受到限制。2011年以来，我院采用高压氧合并药物综合治疗大面积脑梗死38例，取得较好临床效果，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料。

选择2011年1月～2013年11月本院神经内科收治的76例脑梗死患者，所有病例均符合如下条件：(1)发病48小时内来院；(2)既往有高血压病史；(3)均经头部CT或核磁共振检查证实为脑梗死。

将其随机分成两组，其中对照组38例，男20例，女18例；年龄42～82岁，(平均年龄55±6.8岁)，治疗组38例，男22例，女16例，41～85岁(平均年龄54±7.3岁)，两组患者在年龄、性别、功能评分方面无显著差异，具有可比性，均有不同程度的感觉障碍、自发动作减少、失语、吞咽困难、声音嘶哑、偏瘫等症状。

1.2 治疗方法。

两组患者根据病情控制血压、血糖，有脑水肿者用甘露醇脱水，在此基础上两组病人均常规给予血管扩张剂、神经细胞活化剂等药物治疗；高压氧治疗组同时行高压氧治疗，治疗压力0.20Mpa，面罩吸氧60 min，中间休息吸空气5 min，舱内总治疗时间110 min，每日1次，10次为1个疗程。

1.3 疗效判定。

按照全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》(1995)附件三《临床疗效评定标准》评定。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右，或增多18%以上甚或死亡。

2 结果

治疗组：显著进步3例、进步27例、无变化3例、死亡5例，总有效率为78.95%(30/38)；对照组：进步17例、无变化13例、死亡8例，总有效率为44.74%(17/38)。治疗组疗效优于对照组，差异有显著性(P<0.05)。

3 讨论

大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，是脑梗死中较严重的一类。脑梗死造成脑组织缺血、缺氧及水肿，继而导致脑代谢障碍及神经功能丧失。药物常规治疗主要作用是控制脑水肿，改善脑循环，改善脑细胞功能等。近年来出现动、静脉溶栓疗法，效果较好，但由于受溶栓时间及技术设备条件的限制，在基层单位难以广泛开展。高压氧治疗简单、易行、高效，因此引起广泛关注。近年来国内外已广泛应用高压氧综合治疗脑梗死，临床研究发现脑梗死患者采用高压氧综合治疗前后脑血流量、血液流变学等指标明显改善，显示高压氧疗法具有明显的优势；而且高压氧治疗组患者死亡原因主要是严重肺内感染、脑水肿及糖尿病并发症，与高压氧无直接关系，但因严重脑血管病患者存在意识障碍、呛咳、吞咽障碍等引起窒息的因素，故应注意意外发生，在氧舱内要有专人陪护。

高压氧疗法改善预后的机制有：(1)提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达90 mmHg,如果血流量减少一半，则该处氧分压可降至20 mmHg；如在高压下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压则可显著升高，此时既使血管中血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高出很多。根据气体溶解定律，若温度恒定，气体在液体中的溶解量与其分压成正比；因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多，血氧含量增加，可迅速改善缺血半暗带供氧，增加代谢酶的活性，增加能量，使脑细胞线粒体中H+-P酶活性增强，H+排出增加，减少酸性代谢物质，从而改善病变区微循环。(2)提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分压区弥散，压力差越大，弥散越快、越远。脑梗死时，由于病灶周围脑水肿，致使毛细血管与周围间距增加，压力差相对减小，弥散能力减弱。而在高压氧下，患者脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30μm增至70～100μm，氧的弥散能力增高达2～3倍。(3)增加椎一基底动脉及缺血区的血流量：在高压氧下，全身的血管处于收缩状态，仅椎一基底动脉扩张，其增加了脑干和网状结构的血供及氧供，有利于昏迷的清醒；高压氧的作用还会使病灶组织出现反盗血现象，这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩，从而有利于脑血栓病灶的供血。(4)控制脑水肿，降低颅内压：在高压氧下，氧分压升高，脑血管收缩，脑血流量和血管床面积减少，从而可以减少血液中的水分向组织渗透，减轻组织水肿，降低颅内压。而且由于组织缺氧的纠正，组织有氧氧化恢复，能量增多，酸性产物减少，可以进一步减轻细胞水肿。(5)降低血液黏稠度；脑梗死患者在发病前多存在血液黏滞状态。高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形能力，促进组织氧合作用，并抑制血小板凝聚。(6)刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立：高压氧下，氧分压的增加刺激了脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速，胶原纤维形成，从而促进侧支循环建立。(7)有助于清除氧自由基：高压氧可提高超氧化物歧化酶的含量，增强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑组织的损伤。

影响高压氧疗效的因素包括以下几个方面：(1)治疗时机：国内外一致意见应早期开始高压氧治疗。因为脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧损害在6 h内尚属可逆阶段，故应争取在4 h以内进行治疗，以挽救更多的脑细胞。对于错过这一时机的患者，高压氧治疗仍然有效，这与脑血管病灶周围的“缺血半暗区”有关。缺血半暗区的血流一般维持在0.1～0.17 mL/g·min之间，脑细胞处于结构正常但功能丧失的抑制状态。这种半暗区可持续7～8年甚至终身。高压氧治疗可迅速改善半暗区的供氧，逐渐改善供血，恢复缺血半暗区的神经细胞功能。(2)疗程：有资料对严晋成、杨硕、韩也等人的几篇有关疗程与疗效的报道进行统计，发现2～3个疗程的治愈率、有效率、无效率与4个疗程基本相似，治愈率、有效率比1个疗程组高。(3)综合治疗：发生脑梗死时，病人会发生昏迷、脱水、血中酸碱失衡、电解质紊乱，并可续发感染、低氧血症、脑水肿、发热、抽搐等一系列病理改变，单一的处理方法很难达到治疗一系列病症的效果，因此应强调综合治疗。综合治疗包括血管扩张剂，神经营养剂，抗氧化治疗剂，中药及理疗等。(4)治疗压力：临床治疗压力一般采取0.2～0.25 Mpa(2～2.5 ATA)，每次吸氧60 min。24 h内治疗超过2次时，治疗压力控制在0.2 Mpa(2ATA)以下，每次吸氧时间应少于60，him，第2次应适当缩短时间，40～50 min。每日1次则按常规进行。

通过本组病例研究分析认为高压氧是治疗脑梗死减少后遗症，提高生活质量的有效方法之一，如经确诊，在常规药物治疗基础上，应尽早加用高压氧治疗，治疗越早，效果越好。

[1]王维治，罗祖明. 神经病学[M]. 5版. 北京：人民出版社, 2004：135.

[2] 黄如训，郭玉璞.脑卒中的分型分期治疗建议草案[J].临床神经病学杂志，2001，14(1)：602～621.

[3] 全国第四届脑血管病学术会议.脑血管病临床疗效评定标准[J].中华神经内科杂志，1996，29：382.

[4] Kazuharu S，Yoshimasa 1 Hyperbaric oxygen reduces infaret volumein rats by increasing oxygen supply to the ischemic perioherv l Crit Care Medicine，2000，28(8)：2831～2836.

[5] 李飞.高压氧治疗对脑梗死患者脑血流量脑电图的影响[J].中华理疗杂志，2005，2l(2)：72～74.

[6] 黄明.高压氧对脑梗死者大脑局部血流量的影响[J].高压氧医学杂志，2003，2(2)：73.

[7] 付亨征.大面积脑梗死32例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2008(1):74-75.

2014-03-19

R459.6

A

1002-2376(2014)09-0030-03