老年呼吸衰竭合并低血容量患者气管插管前行快速补液的护理观察

焦薇 胡世俊

老年呼吸衰竭是急救中心常见的危重症之一，在综合评估治疗时气管插管常常成为抢救呼吸衰竭时的一种关键手段，而在插管前，老年患者由于心血管系统的特殊性常处于隐蔽的相对或绝对的低血容量状态［1］，这种状态常被由于缺氧刺激导致的交感-肾上腺轴系统兴奋所掩盖，当患者呼吸功能在插管后得到改善时，体液神经的代偿机制减弱，低血容量表现就更为明显，常常出现周围组织灌注不足或低血压，导致血流动力学波动或急性肾损伤［2］。因此早期明确血容量状态至关重要，但对于插管前是否给予快速补液治疗并无定论，本文旨在观察探讨此类患者插管前给予快速补液的近期疗效及对患者的影响，以指导临床工作，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料选择2011年1月至2013年11月我院急救中心收治的由各种病因所致呼吸衰竭伴低血容量状态拟行气管插管的老年患者104例，病因包括肺内疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺炎等)及肺外疾病(脑血管意外及脑外伤等)，其中男74例，女30例，年龄60～75岁，平均(64.6±10.3)岁，按随机数字表随机分为补液组及非补液组，2组各52例，2组之间一般临床资料比较无统计学差异，具有可比性，见表1。

表1 2组插管前一般临床资料比较(n=52)

1.1.1 入选标准:(1)呼吸衰竭，参照《现代呼吸病进展》诊断［3］:在海平大气压下，静息条件下呼吸并排除原发于心排血量降低及心内解剖分流等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mmHg。(2)低血容量，按照《2007低血容量休克复苏指南》确定［4］，若中心静脉压(CVP)＜5 cmH2O及左室充盈压(LVFP)＜8 mmHg或者CVP正常但LVFP＜8 mmHg为容量不足或低血容量状态。(3)血流动力学稳定，血压正常或升高。

1.1.2 排除标准:(1)原发心脏原因(心肌梗死、瓣膜病及扩张型心肌病等)所致的心功能不全或者心力衰竭。(2)明显的低血压(收缩压＜80 mmHg)或者血流动力学不稳定及休克、严重心律失常等。(3)急性肾功能不全需行透析者、恶性肿瘤患者。

1.2 研究方法

1.2.1 监护方法:所有患者入院后迅速建立大静脉通道，留置Swan-Ganz导管，监测CVP、LVFP，常规给予心电图、血氧饱和度(SpO2)、尿量等监护。

1.2.2 补液方法:非补液组输注常规治疗中的液体，补液组除输注常规治疗中的液体外，于气管插管前在CVP及LVFP监测下(监护频率为1次/5 min)行快速补液治疗，按照以上指南，补液种类为生理盐水和乳酸林格液，20～30 min内输注完成，停止补液标准为CVP达5 cmH2O或LVFP达到8 mmHg，补液量以达到补液标准具体而定，本组中快速补液量为550～1350 ml，平均(1050.4±355.5)ml。

1.2.3 观察指标:记录2组患者的气管插管前及插管后的血流动力学指标，如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、CVP及LVFP;呼吸频率(RR);血气指标如动脉血乳酸(Lac)和SpO2;肾功能(肌酐及血尿素氮)及尿量;同时记录插管后的2组低血压发生率、低血压恢复时间、血管活性药物使用率、补液量及急性肾功能不全发生率。

1.3 统计方法应用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料以¯x±s表示，采用成组t检验分析;计数资料采用χ2检验分析;利用非条件二分类Logistic逐步回归模型分析插管后发生低血压的影响因素，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 气管插管前及插管后的血流动力学指标、呼吸频率的比较2组插管前SBP、DBP、MAP、HR、CVP及LVFP比较无明显差异(P＞0.05)，插管后补液组的SBP、DBP、MAP、CVP及LVFP均高于非补液组(P＜0.05或0.01)，RR及HR低于非补液组(P＜0.01)。见表2。

2.2 血气指标、肾功能及尿量的比较2组插管前的动脉血Lac、SpO2、肌酐、尿素氮、尿量无明显差异(P＞0.05)，插管后Lac、肌酐、尿素氮低于非补液组(P＜0.05)，SpO2、尿量高于非补液组(P＜0.05)。见表3。2.3插管后的临床指标比较补液组的低血压发生率、低血压恢复时间、血管活性药物使用率、补液量及急性肾功能不全发生率低于非补液组(P＜0.05或0.01)。见表4。

2.4 插管后出现低血压的相关因素分析引入因变量是否出现低血压=Y;自变量为X1=年龄、X2=性别、X3=APACHEⅡ评分、X4=插管前是否快速补液、X5=呼吸衰竭类型、X6=病因分类、X7=体质量指数;利用二分类Logistic回归分析显示年龄(OR=3.412，P＜0.01)、插管前是否快速补液(OR=1.674，P＜0.05)、呼吸衰竭类型(OR=1.355，P＜0.01)是插管后出现低血压的重要影响因素。见表5。

表2 2组插管前后血流动力学及RR的比较(±s，n=52)

表2 2组插管前后血流动力学及RR的比较(±s，n=52)

注:与非补液组比较，*P＜0.05，＊＊P＜0.01

插管前后组别SBP(mmHg)DBP(mmHg)MAP(mmHg)RR(次/min)HR(次/min)CVP(cmH2O)LVFP(mmHg)插管前补液组125.5±20.373.5±13.791.5±12.431.5±5.5116.2±9.44.7±1.26.9±1.8非补液组119.7±17.470.3±12.688.5±12.532.2±5.3119.4±10.14.6±1.16.7±1.7插管后补液组105.5±14.5＊＊60.5±12.1＊＊73.5±11.1＊＊20.1±3.4＊＊105.7±10.2＊＊5.5±1.2＊＊9.1±2.2*非补液组94.6±12.253.5±11.666.4±10.222.5±3.2112.3±9.74.8±1.37.6±1.8

表3 2组插管前后血气分析、肾功能及尿量比较(±s，n=52)

表3 2组插管前后血气分析、肾功能及尿量比较(±s，n=52)

注:与非补液组比较，*P＜0.05

插管前后组别动脉血Lac(mmol/L)SpO2(%)肌酐(μmol/L)尿素氮(mmol/L)尿量(ml/h)插管前补液组2.1±0.479.3±12.3132.7±32.110.4±4.024.2±.6 7.2非补液组2.2±0.478.5±13.5135.5±34.211.2±4.123.6±7.1插管后补液组1.7±0.2*94.5±15.4*113.3±26.4*7.2±2.8*35.4±8.1*非补液组1.8±0.288.4±14.4122.3±24.58.5±3.130.4±7

表4 2组插管后的临床指标比较(n=52)

表5 插管后出现低血压的相关因素分析

3 讨论

3.1 老年呼吸衰竭患者插管前出现低血容量的原因老年患者由于年龄因素，静脉的容量血管壁胶原纤维增生、弹性降低及管腔扩大，血流回流入心脏的动力减弱，静脉血管床扩大，血液易于淤滞［5］;另外老年呼吸衰竭患者呼吸频率加快，以及许多慢性阻塞性肺疾病及肺炎患者发热等均可导致不显性失水增多，同时利尿剂等可使尿量增多，这些都可使老年呼吸衰竭患者处于相对或绝对的低血容量状态，但这种状态常被一些表象所掩盖从而被忽视，一方面是由于缺氧等应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，这些神经体液代偿机制可使血流动力学保持稳定［6］，另一方面依靠传统的症状、体征，如心率、血压、尿量、神经系统及皮肤温湿度等无法做出正确的判断。患者插管后由于镇静、呼吸功能的改善，患者的神经体液代偿机制减弱明显，插管后血流动力学的波动性较大，低灌注、低血压甚至低血容量性休克等情况可表现出来，从而导致周围脏器急性损伤。

3.2 快速补液对于呼吸衰竭合并低血容量患者插管后的临床影响本研究显示补液组在插管后的血流动力学指标(SBP、DBP、MAP、HR、CVP及LVFP)明显优于非补液组(P＜0.05)，结合本组的低血压发生率、血管活性药物使用率也都少于非补液组(P＜0.05)，说明插管前适时给予快速补液对插管后患者的血流动力学起到稳定作用，在某种意义上可减少非补液组插管后“亡羊补牢”的救治措施。即使补液组插管后出现低血压，其低血压恢复时间、补液复苏的液体量也明显少于非补液组(P＜0.05)，另外Logistic回归分析显示插管前是否快速补液是插管后出现低血压的重要影响因素，其中未补液患者插管后发生低血压的风险是补液组的1.674倍，说明快速补液对老年呼吸衰竭伴有低血容量状态患者有重要的临床意义，可减少插管后低血压带来的风险。

另外本研究中显示补液组中插管后反映微循环灌注的动脉血Lac水平较非补液组明显降低，其插管后肌酐、尿素氮及急性肾功能不全发生率也低于非补液组，说明插管前行快速补液对于改善插管后微循环，减少低灌注脏器损伤具有重要的保护作用。产生这种效应的主要原因可能是插管前的这种“预充”作用可缓冲插管后由于应激作用减弱(通气改善及镇静)导致神经体液代偿机制受到抑制，加之老年动脉硬化，顺应性降低，静脉血管床弹性差，血管床扩张等给心血管系统带来的巨大波动［7］，而非补液组插管前由于合并低血容量(尽管轻度或者CVP正常者)，插管后在上述机制的影响下易出现血流动力学波动，导致低血压低灌注情况发生，进而损伤周围器官。

综上所述，老年呼吸衰竭合并低血容量患者气管插管术前行快速补液安全有效，能够使患者插管后获得平稳的血流动力学，并能防止低血压及急性肾功能不全发生，临床上值得推广应用。

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