脑梗死与侧支循环开放级别关系的研究

宋绍斌

贵港市覃塘区人民医院神经内科，广西 贵港 537121

综述

脑梗死与侧支循环开放级别关系的研究

宋绍斌

贵港市覃塘区人民医院神经内科，广西 贵港 537121

脑梗死发生后，脑部血液主要由供血动脉及侧支循环供应，而供血动脉的狭窄程度和继发的侧支循环状况是影响脑组织血流动力学的关键因素。通过分析侧支循环的解剖依据，主要是颅内动脉间的侧支吻合、颅内、外动脉之间的吻合与新生的血管的解剖依据，对侧支循环参与动脉供血代偿的机制进行综述。

脑梗死；侧支循环；代偿；综述

脑梗死是最常见的脑卒中之一，是指各种因素引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致脑组织缺血性坏死，并出现相应的神经功能缺损［1］。脑部血液主要由供血动脉及侧支循环供应。脑梗死发生时，供血动脉的狭窄程度和继发的侧支循环状况共同决定着供血区脑组织的血液供应，二者是影响其血流动力学状况的关键因素。脑部侧支循环主要有：（1）颅内动脉间的侧支吻合，即基底动脉环（Willis环）及大脑动脉之间的吻合；（2）颅内、外动脉之间的吻合；（3）新生的血管。以上侧支循环具有广泛而丰富的侧支吻合。侧支吻合发育是否良好，是决定个体侧支循环代偿能力的解剖基础［2］。

1 侧支循环的解剖依据

1.1 颅内动脉的侧支吻合

1.1.1 Willis环 Willis环是颅内脑血管最主要的侧支循环［3］。在正常人群中Willis环的完整率仅为42%～52%［4］。其中前交通动脉侧支通路发育良好者占95%，而后交通动脉侧支通路发育不全占45%。姬卫东等［5］究证实，在颈内动脉闭塞时前交通动脉是颅内侧支循环最有效的途径，动脉闭塞时其可以迅速开放并向闭塞侧大脑中动脉的代偿血流量最大；其次是后交通动脉，也是比较有效的代偿途径。有人观察，大脑后动脉与同侧的后交通动脉的直径间存在反比关系［6］。

1.1.2 大脑动脉的周围吻合 软脑膜血管吻合是位于软脑膜内的大脑前、中、后动脉皮质支末梢相互沟通而形成的弥漫血管网［7］。在中央前回和中央后回的大脑前、中动脉之间吻合；顶间沟后部的大脑中、后动脉间吻合；楔前区的大脑前、后动脉间吻合，其吻合支是最粗大的，其直径可达0.3 mm。脉络膜前动脉和脉络膜后动脉以及Ammon角动脉之间存在吻合［8］。皮质内动脉吻合是由直角垂直穿入脑皮质的软脑膜动脉各级分支及其终末支相互沟通而形成，其中以毛细血管前水平的吻合最常见，其在皮质微血管梗死的预防中可能发挥重要作用。

1.1.3 垂体上动脉于眼动脉至后交通动脉之间，颈内动脉后内侧发出1～7支穿支，血管造影检查不易显现，主要分布于垂体柄、视交叉、乳头体前区和视束，与对侧同名动脉存在侧支吻合［9］。

1.2 颅内、外动脉的吻合

颅外动脉可通过相关的肌支及穿支与颅内动脉形成侧支吻合。

1.2.1 颈外动脉分支与眼动脉有着丰富的吻合 如脑膜中动脉、颞前深动脉与泪腺动脉间的吻合，上颌动脉分支眶下动脉与眼动脉发出的肌支间的吻合，面动脉的分支内眦动脉与眼动脉分支鼻背动脉间的吻合，眶上动脉与脑膜中动脉间的吻合，筛前动脉与上颌动脉分支蝶腭动脉的在吻合［10］。

1.2.2 颈外动脉与椎动脉间的吻合 椎动脉在横突段的椎间孔外，分出椎体前缘分支和颈后支，椎体前缘分支与甲状颈干的颈升动脉、以及颈外动脉的咽升动脉有吻合，颈后支与肋颈干的颈深动脉有吻合。椎动脉在寰椎段有比较粗大的分支，可见1～2个分支，这些分支与枕动脉降支存在着广泛的侧支吻合，吻合有两种方式：直接吻合和肌支吻合，这些吻合在一般的活体动脉造影时很难被发现［11］。

1.2.3 硬膜与软膜动脉间的吻合 硬膜与软膜血管通过皮质血管存在丰富的侧支吻合网，可提供更多的血供给脑组织，受益最明显的是皮质及皮质下组织，如脑膜中动脉与大脑前、中动脉皮质支末梢间的吻合，大脑镰前动脉与大脑前动脉间的吻合，脑膜后动脉与小脑上动脉、小脑后下动脉间的吻合等。当供血动脉发生狭窄或闭塞时，该类吻合可为吻合支邻近的脑组织提供一定的血供［12］。

1.2.4 颈内动脉岩段发出翼管支与颈外动脉的上颌动脉分支翼管动脉存在吻合 颈内动脉的颈鼓室动脉与颈外动脉的脑膜中动脉分支鼓室上动脉、上颌动脉分支鼓室前动脉、咽升动脉分支鼓室下动脉和枕动脉分支茎乳突动脉存在吻合［13］。

1.3 新生的血管

脑梗死发生后，由于梗死区的血流动力学发生改变，在血管剪切力改变及缺氧的刺激下，触发了闭塞血管供血区邻近的血管向梗死区长出新生的血管，为缺血半暗带区及梗死区提供侧支循环，这类血管主要为微小血管。

2 脑血管侧支循环与脑梗死的关系

脑血管闭塞后侧支循环分三级［14］：第一级侧支循环是前交通动脉和后交通动脉，脑梗死发生后其是首先开放的；第二级侧支循环，当血流压力不足时，为满足远端供血，该侧支循环开放，主要是眼动脉逆流和软脑膜侧支吻合开放；第三级侧支循环，如果前两种侧支循环开放后，远端供血仍不能得到满足，即促进新生血管形成。

Willis环为脑部血液循环的第一级侧支循环途径，是主要的潜在侧支循环代偿装置，正常情况下前、后交通动脉均不开放，两侧大脑半球及前、后循环的血液压力相近，Willis环两侧和前、后循环的血液互不相混。当某侧颈内动脉或椎－基底动脉严重狭窄（＞70%）时，血流明显减少，导致血液压力下降而形成压力差，侧支代偿血液通过开放的前交通动脉或后交通动脉流向病变侧。当血管闭塞位置于Willis环的下方时，如果Willis环完整，由于存在压力差，根据血流动力学原理，使交通动脉立即开放，可以为闭塞的动脉系统提供侧支代偿血流。如果闭塞发生于Willis环之后，则Willis环不能参与代偿［15］。在颈内动脉严重狭窄的患者中，如果Willis环完整率较高，则该类患者大脑半球缺血性卒中的明显危险性降低。症状性颈内动脉狭窄发生闭塞在交通段近端时，经Willis环参与代偿有4种方式［16］：（1）仅由双侧大脑前动脉A1段及前交通动脉代偿；（2）仅由后交通动脉代偿；（3）由前、后交通动脉共同代偿；（4）无代偿。管松等［17］应用DSA和MRA对颈内动脉狭窄或闭塞侧支循环途径进行研究，发现疾病组和对照组中DSA的后交通动脉显示率均很高，对照组高于疾病组，但后交通动脉增粗疾病组明显比对照组多，其直径测量值均比对照组高，差异有显著意义，因此认为在DSA上后交通动脉的显现不一定有代偿意义，其内血液流速可能很缓慢，部分侧支代偿是以血流速度增快为表现，血流速度增快的血管可以在MRA上显示。MRA上疾病组病变侧后交通动脉显示率明显高于对照组，后交通动脉在MRA上显现，说明其可能有一定代偿意义，血管内血流速度增快，更能从功能上反映侧支循环的存在。Higashida RT等［18］研究发现后交通动脉直径≥1 mm可降低因同侧颈内动脉狭窄或闭塞引起分水岭脑梗死的发生率，反之，当直径＜1 mm或缺乏时，可增加脑梗死的发生率。当双侧颈内动脉狭窄时，在各种不同类型的狭窄或闭塞中脑梗死的发生率有所差别，最多见的是单侧闭塞伴对侧狭窄者，且好发于狭窄侧；同时，该类患者中，通过前交通动脉代偿较通过后交通动脉代偿多见，其可能机制是单侧颈内动脉闭塞时，该侧血管残端内血压骤降，根据血流动力学原理，对侧血液通过前交通动脉大量流入，通过对侧颈内动脉狭窄处的血流速度代偿性增快，动脉粥样硬化斑块在血流的不断冲击下很容易脱落，导致狭窄侧脑梗死的发生［19］。

第二级侧支循环提供的血流虽不及Willis环，但其以多种形式存在于所有脑组织，尤以大脑前、中、后动脉皮质支末梢间形成的软脑膜支吻合为主，其中大脑前动脉与大脑中动脉间的侧支吻合血管数量最多。尹琳等［20］研究发现，DSA及MRA对软脑膜吻合支显示良好，表现为侧支供血动脉直径增大，分支增多，闭塞血管供血区域出现逆行血管影。来自颅外的侧支循环也具有重要代偿作用，如颈外动脉与眼动脉、硬膜与软膜动脉的侧支循环。眼动脉侧支循环途径代偿时，机体一方面通过提高患侧眼动脉血流速度来供应颅内动脉血流，另一方面通过降低血流阻力以适应颅内动脉所需要的舒张期持续供血的要求，二者对颈内动脉闭塞患者患侧颅内动脉供血代偿均有意义［21］。眼动脉侧支循环的开放常见于慢性颈内动脉闭塞。血管闭塞发生的速度以及脑动脉发育状况直接影响脑血管侧支循环建立的速度和程度。起病越急，闭塞血管的管径越大，侧支循环越不能及时形成，脑血管调节能力及脑灌注受损越明显，脑梗死的面积越大，预后越差。反之，起病越慢，二级侧支循环常有足够时间逐渐形成和完善，可以避免缺血半暗带区发展为梗死，脑梗死面积变小，预后越好［22］。有人研究发现在大脑中动脉闭塞的患者中，如果侧支循环良好，则大脑皮质以及皮质下不会出现梗死灶，梗死多只局限于基底节区，而侧支循环差的则可能在大脑半球出现大面积梗死灶［23］。

第三级侧支循环，即新生血管的形成。梗死发生后，当二级侧支循环仍满足不了脑组织供血需求时，在缺血缺氧的刺激和各种促血管生成因子的诱导下，在原有血管的基础上形成了新的毛细血管。血管新生、重建的过程包括内皮细胞与外膜细胞活化、分离，血管舒张及通透性增加，白细胞浸润，基底膜溶解，内皮细胞增殖、迁移，管腔形成、再塑，平滑肌细胞分裂、增殖等复杂过程。参与诱导血管生成有以下几种生长因子：（1）血管内皮生长因子（VEGF）：主要作用是促进血管生成，目前在已知的促血管生成因子中其作用最强，同时还有增加血管通透性的作用；（2）Notch受体及其配体：其主要有两方面作用，一是选择能启动血管再生的“端细胞”，二是通过限制内皮细胞的活化程度的方式来限制端细胞的数量，这两个作用使得血管的生长能井然有序地进行；（3）血小板源性生长因子（PDGF）：促进周细胞和平滑肌细胞的增殖，从而促进管壁的生成，并确定其迁移的方向；（4）血管生成素（ANG）家族：Ang家族包括：Ang-l、Ang-2、Ang-3、Ang-4等4个成员，其中以前二者的作用最重要，Ang-l可抑制静止的内皮细胞，从而促进血管成熟与稳定，Ang－2对Ang－l有拮抗作用，可在缺氧时通过表达上调而起到解除内皮细胞的增殖抑制作用；（5）其他：如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子（TGF）、缺氧诱导因子（HIF-1）、一氧化氮（NO）、促红细胞生成素（EPO）、血管静止因子等在促进血管新生和重建过程中也都发挥着重要作用。廖维靖等［24］在研究大脑中动脉缺血对脑表面血管密度的影响时发现，大鼠大脑中动脉缺血再灌注3天后，缺血侧半球血管显著扩张，并出现大量的新生细小血管。血管新生受多种因素调控，目前以动物实验中基因、细胞和蛋白注射等治疗性促血管新生的研究较为热门，可能成为将来治疗脑梗死的重要途径之一。

总之，脑梗死发生后，缺血半暗带脑组织主要由侧支循环保护，侧支循环越丰富，梗死面积就越小，临床症状、体征就越轻。侧支循环在脑梗死的预后中发挥着重要作用，也为将来脑梗死的治疗提供了新的研究方向。

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The Relationship Between Ischemic Stroke and Collateral Circulation

SONG Shaobin Department of Neurology，The People's Hospital of Gui gang gang bei district，Guangxi Province，Guigang 537121，in China

After cerebral infarction，brain blood from blood supply arteries and collateral circulation supplies，blood supply artery stenosis degree and subsequent collateral circulation is the key factors influencing the brain blood flow dynamics．By analyzing the anatomical basis of collateral circulation，mainly the collateral anastomosis between the intracranial arteries,the collateral anastomosis between intracranial and extracranial arteries and the newborn blood vessels，to review the collateral circulation in arterial blood supply of compensatory mechanism．

Cerebral infarction；Collateral circulation；Compensatory；Review

R743．3

B

1674-9316（2014）15-0121-04

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．15．073