粪类圆线虫及粪类圆线虫病研究概况

郭艳梅，张伟琴，李艳琼，周本江

粪类圆线虫(Strongyloidesstercoralis)是一种机会性致病寄生线虫,成虫寄生于猫、犬和人的小肠内，幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官，引起粪类圆线虫病(strongyloidiasis)[1]。该病主要流行于温暖潮湿的热带和亚热带地区。近年来由于人群HIV/AIDS的感染率不断增高，合并粪类圆线虫病的患者也较常见，且这类免疫力低下的重度感染者临床症状比较复杂，误诊病例常有发生[2]。粪类圆线虫在我国分布广泛，随着居民生活水平的提高、生活方式的改变、饲养宠物的家庭日益增多，导致粪类圆线虫的感染机会相应增加。但迄今为止国内有关粪类圆线虫病的研究多局限在病例报告和流行病学调查，而有关粪类圆线虫的生物学特性、免疫现象及免疫保护等方面的研究涉及甚少。因此，本文对粪类圆线虫的形态学、生活史、致病性、流行病学、免疫学、实验诊断及防治进行综述，作为今后在本领域研究的参考。

1 粪类圆线虫的形态和生活史

寄生世代的雌虫大小约为2.2 mm× (0.03 ～ 0.074) mm，尾端尖细，末端略呈锥形，身体半透明，体表具有细横纹，口腔短，咽管细长，约为虫体长度的1/3 ～ 2/5；自生世代的雌虫大小约为1.0 mm×(0.05 ～ 0.075)mm，尾端较尖细，成熟虫体子宫内有单行排列的处于不同发育期的虫卵。雄虫大小约为0.7 mm×(0.04 ～ 0.05)mm，尾端向腹面卷曲，具2根交合刺。自生世代的雌虫和雄虫咽管呈杆状，阴门位于虫体腹面中部略后[1]。

粪类圆线虫为兼性寄生虫，生活史较其他线虫复杂，可在自生世代与寄生世代之间转换，且具有自身感染和体内自行繁殖的能力。自生世代的杆状蚴蜕皮两次发育为具有感染性的丝状蚴(直接发育)，或者经4次蜕皮发育为自生世代的雌雄成虫，雌雄虫交配后雌虫排卵，孵出的杆状蚴可进入新的自生世代或者发育为丝状蚴，经皮肤侵入人体开始寄生生活。丝状蚴经小循环转移至肺，钻入肺泡腔，沿支气管移行至咽部，随宿主的吞咽活动到达小肠，在小肠内蜕皮两次发育为成虫。寄生在肠粘膜组织的雌虫进行单性生殖产生虫卵，孵出杆状蚴，杆状蚴可随粪便排出体外，也可发育为丝状蚴钻入肠粘膜(自体内重复感染)或肛周皮肤(自体外重复感染)引起自身感染[3]。粪类圆线虫侵袭的主要部位是皮肤、肺脏及肠道，赤手光足下田劳动者或矿井工人极易受到感染[4]。临床症状依感染强度、宿主免疫功能状态等不同而异，既可以表现为无症状带虫者，也可以表现为重度播散性感染，最终导致宿主多器官衰竭而死亡。自体感染主要发生在免疫力低下的人、猴和犬体内[5]。实验证明免疫功能健全的沙鼠不会发生自体感染，当给沙鼠注射非甾体免疫抑制剂(他克莫司)后，自体感染可在其体内进行[6]。

2 致病性

粪类圆线虫的致病性与其感染程度、侵袭部位及人体免疫功能状态密切相关。人感染后可有3种类型：第1类轻度感染机体能通过有效的免疫应答加以清除，不产生临床症状；第2类由于慢性的持续自身感染，间歇出现胃肠道症状；第3类在长期使用免疫抑制剂、细胞毒素药物、激素或HIV/AIDS患者中可引发播散性重度感染。后者的主要临床症状是由幼虫移行造成，会引起皮肤、肺部及消化道的损伤。幼虫随血流移行至其他器官，引起相应脏器的损害[7]。

3 流行病学

粪类圆线虫病广泛流行于欧洲东部、东南亚、美洲的中部和南部以及撒哈拉以南的非洲等温暖潮湿的热带和亚热带地区[8]。全球约有1亿人感染粪类圆线虫病，特别在免疫力低下的人群中粪类圆线虫病的致死率高达60%～85%，而到医院就诊者病死率可减少至16.7%[8-9]。由于移民和旅游日趋频繁，非流行区人群也会因此感染粪类圆线虫病，且表现出重度感染综合征[10]。粪类圆线虫病在我国广西和云南等地存在局部流行，已报道的资料显示自然感染率最高的是广西扶绥14.49%、柳江8.67%、临桂6.66%、桂西山区两村的平均自然感染率为3.69%[11-12]；其次是云南勐海县的人群感染率为11.60%[13]；黄河下游黄泛区人群的自然感染率为1.29%[14]；惠州市最低0.28%[15]。

4 免疫学

4.1B细胞介导的体液免疫 B细胞在抗粪类圆线虫幼虫中起一定作用，早在1982年Dawkins等[16]通过实验研究证明在T细胞缺陷型的小鼠体内粪类圆线虫幼虫不能发育为成虫。1995年Rotman等[17]用丝状蚴人工感染严重联合免疫缺陷症小鼠(SCID)，发现其体内的幼虫可以发育为成虫。然而，实验证明B细胞免疫缺陷型小鼠[18]、敲除B1细胞群的与X染色体相关的免疫缺陷小鼠[19-20]都说明小鼠在抗粪类圆线虫幼虫保护性免疫中其体内的B细胞起着重要作用，也表明B1细胞是一个不可或缺的因素。也有报道称在初次免疫应答时B细胞不起作用，但在再次免疫应答时能抵抗粪类圆线虫幼虫感染[18]。

小鼠感染粪类圆线虫丝状蚴的保护性免疫与IgM、补体激活和细胞毒素作用(ADCC效应)的中性粒细胞有关[21-22]。人感染粪类圆线虫丝状蚴所获得的免疫力不能抵抗自体内重复感染所产生的幼虫，并且丝状蚴有不同的抗原识别模式[23-24]。Ligas等[25]研究表明IgM 和 IgG都能对粪类圆线虫产生保护性免疫，但是所识别的抗原和致死机制不同。日本学者对感染粪类圆线虫的患者进行比较研究后，发现特异抗体IgG4的滴度与阿苯达唑的使用量呈正相关[26]。也有研究者认为HLA-DRB1*0901是研究粪类圆线虫抗感染治疗的一个较好的遗传标记[27]。就IgM和 IgG抗体而言，粪类圆线虫的感染度与抗体水平呈负相关[28]。此外，流行区的婴儿可从牛奶中获得抗粪类圆线虫的IgA 和IgG抗体[29]。虽然在感染粪类圆线虫的患者血清中检测到抗丝状蚴的特异性IgA，但是IgA在临床治疗中的作用尚不清楚[30]。

4.2嗜酸粒细胞在保护性免疫中的作用 嗜酸粒细胞在机体抗寄生虫感染免疫中起着重要的作用，在变态反应中可作为抗原递呈细胞(APC)[31]。寄生虫感染或者变态反应在相应部位都会出现嗜酸粒细胞聚集，并且释放毒素杀死入侵的病原体[32]。寄生虫感染通常会使机体的Th2淋巴细胞激活并产生IL-5、IgE及嗜酸粒细胞增多，其中IL-5是参与嗜酸粒细胞分化、活化和增殖的细胞因子[33-35]。寄生虫因虫体体积大难以被吞噬细胞吞噬，当抗体IgE将虫体包裹后，嗜酸粒细胞就可通过高度亲和性FcεRI通道将其杀灭。

在固有性和适应性免疫应答中，嗜酸粒细胞和抗体在粪类圆线虫幼虫防御机制中起着重要的作用[32]。粪类圆线虫抗原能激活嗜酸粒细胞，后者进一步激活T细胞发生特异性免疫反应[36]。嗜酸粒细胞在粪类圆线虫Th2介导的初次和再次免疫应答中起着抗原递呈的作用，表明在固有性免疫和适应性免疫之间嗜酸粒细胞是必不可少的因素[36-37]。Galioto等[22]研究表明在粪类圆线虫固有性免疫中需要嗜酸粒细胞和中性粒细胞的参与，但在适应性保护免疫中只需中性粒细胞。重度感染者的嗜酸粒细胞的水平比无症状带虫者的要低[31]。因此，嗜酸粒细胞在预防粪类圆线虫感染中起着重要作用。

4.3与人T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)的关系 在具有免疫活性的宿主体内，粪类圆线虫会异常增殖，引起慢性持续性感染[7]。粪类圆线虫所产生的免疫应答属于速发型超敏反应，HTLV-1是一种人类RNA逆转录病毒，主要侵袭T细胞，并诱导其异常增殖，引起T细胞性白血病和T细胞性淋巴瘤，HTLV-1与宿主的基因组整合后能有效地躲避免疫系统的监控[3]。

粪类圆线虫病患者体内虫体异常增殖与宿主感染HTLV-1病毒密切相关[38]。HTLV-1能刺激Th1应答促使IFN-γ升高，IL-4和IgE水平下降[39]。逆转录酶选择性免疫抑制剂能降低血清中的IgE，为粪类圆线虫的繁殖提供了有利条件[3,9]。粪类圆线虫与HTLV-1的协同感染会降低患者体内的IL-5和IgE水平，能将免疫应答类型由Th2转为Th1[40]。目前有关粪类圆线虫的免疫应答机制尚未完全清楚。

当人体感染寄生虫时，机体内的Th2细胞因子、IgE、嗜酸粒细胞和肥大细胞都参与清除或杀伤入侵的病原体。IL-4诱导激活B细胞转化并产生IgE、IgG4，IL-4和IL-3水平升高能增加肠蠕动抑制寄生虫寄生[41-42]。虫体和HTLV-1协同感染时，机体内IL-4、IL-5、IL-10、IL-13和IgE水平都降低，表明高水平IFN-γ介导的Th2免疫应答下降，这或许能解释协同感染的病人相关的免疫学参数上升的结果[9]。HTLV-1持续性感染能增强IFN-γ和TGF-β的表达，降低血清中IgE和IgG4的水平，影响粪类圆线虫特异性免疫，因此，HTLV-1病毒能损害宿主抗粪类圆线虫的免疫效应[43-44]。

4.4与 HIV/AIDS 的关系 HIV病毒和粪类圆线虫的协同感染已有多次报道[45-47]。HIV感染者免疫力低下对粪类圆线虫易感，但是感染HIV并不会增加粪类圆线虫病的感染机率[48]。2004年Brown等[49]对乌干达地区的蠕虫感染者调查研究显示机体CD4+细胞数目与寄生虫的数量无明显直接关系，表明感染HIV的人群几乎不发生播散性粪类圆线虫病。同样曼氏血吸虫、钩虫、粪类圆线虫和常现曼森氏线虫与HIV病毒的感染无直接关系。然而，Olmos等[50]报道了一例西班牙患者重复感染的病例，该患者未曾去过流行区，是HIV携带者。此外，还有一例感染艾滋病的伊朗人表现出严重的重复感染症状[51]。泰国也有类似的报道，提示HIV患者对粪类圆线虫更加易感[52]。尽管如此，对于HIV和粪类圆线虫之间的免疫生物学和免疫调节机制仍是一个未解之谜。

5 诊 断

目前诊断粪类圆线虫病的方法有十二指肠引流、免疫学检验(IFA, IHA, EIA，ELISA)和粪便检查。诊断的关键是找到病原体，因此重复粪检是最佳方法。目前粪检幼虫的方法为Kato-Katz法、直接涂片法、粪便涂片盐-卢戈氏碘染色法、福尔马林-乙酰乙酸浓集法、Harada-Mori 滤纸技术培养、营养琼脂平板培养(主要用于流行病学研究)和Baermann 漏斗技术(效果较好，特别是对于免疫功能不全的患者)[53-55]。Verweij等[56]把SSU rRNA作为靶基因用Real-time PCR技术检测粪便样品中粪类圆线虫DNA。值得注意的是大约有一半的患者都有嗜酸粒细胞增多症，但在播散性粪类圆线虫病时却少有增高[31]，因此嗜酸粒细胞不作为确诊粪类圆线虫病的主要依据。

6 防 治

避免皮肤直接接触含丝状蚴的土壤可以预防感染。高危人群，尤其是儿童在疫区活动时应穿鞋。高危人群进行免疫抑制治疗前应进行相关检查，恰当处理患者排泄物是阻断粪类圆线虫病传播的重要措施。目前尚无针对该病的预防性药物和疫苗。

依维菌素是治疗急性和慢性粪类圆线虫病的首选药物，还有噻苯咪唑和阿苯达唑[55]。对于重度感染的患者容易并发革兰氏阴性菌败血症，应给予广谱抗生素进行治疗。与其它蠕虫感染的治疗相比，粪类圆线虫病的治疗更为困难，因为很难将体内虫体完全清除，而且仅依赖于随访粪便检查阴性结果来判定感染治愈是不可靠的，还需要结合血清学检测才更加可靠[57-58]。

7 结 语

粪类圆线虫病呈世界性分布，尤以温暖潮湿的热带和亚热带地区流行，但大多数国家和地区对其危害性未引起足够的重视。国外关于粪类圆线虫的研究较多，在虫种的分子鉴定、转录组学、基因组学和功能基因组学等方面做了一些有益的尝试，而国内目前仅有零星的病例报告和流行病学调查。随着现代社会旅游业的迅速发展、国际间的交流增多、人员流动频繁等因素，世界各地的疾病谱也在悄然发生着改变，特别是一些生物传染性疾病的播散应引起各国的高度重视。

粪类圆线虫是一类兼性寄生虫，也是一类机会性致病寄生虫，生活史复杂可变，除了自生世代还有寄生世代，且其丝状蚴能降低宿主的保护性免疫，具有免疫逃避的能力，当感染者免疫力低下时，可发生自体内繁殖，侵害各种组织器官，导致感染者全身多器官衰竭而死亡。粪类圆线虫病因临床症状复杂多样，易导致漏诊误诊而贻误治疗，给病人带来巨大损失。因此，提高临床医生对粪类圆线虫病的认识，做到早期诊断及时治疗，能有效地降低粪类圆线虫病的危害。

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