急诊科诊治脑出血的临床分析

刘广金

（建平县医院急诊科或急救中心，辽宁 朝阳 122400）

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，也称为脑溢血或自发性脑出血，可由多种原因引起。常见的病因是高血压引起某长期硬化的动脉破裂所致，其他病因包括脑血管畸形、霉菌性动脉瘤、血液病、胶原病、梗死后脑出血、脑动脉炎、血管炎、肿瘤等原因引起脑内动脉、静脉或毛细血管破裂出血[1]。是急性脑血管病中一种较常见的和严重的疾病，病死率和致残率都较其他脑血管病高[2]。急诊科是医院的窗口，急诊急救水平的高低，尤其是诊治水平的高低，直接反映一个医院的医疗水平[3]。为提高脑出血诊治水平，本文回顾性分析我院2011年6月至2013年11月诊治的脑出血患者123例的临床资料，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年6月至2013年11月诊治的脑出血患者123例的临床资料进行回顾性分析，其中，男70例，女53例，年龄37～82岁，平均年龄（56.78±6.7）岁。60岁以上100例，60岁以下23例。123例中有高血压病史120例，糖尿病史19例，冠心病史18例，高脂血症史28例。活动中或情绪激动时发病99例。所有病例均行头CT检查，其中脑叶出血35例，基底节区出血76例，小脑出血12例。入院时意识清楚46例，嗜睡77例。

1.2 治疗

所有病例均控制血压、预防感染和消化道出血、维持水及电解质平衡及应用脑保护剂等综合治疗。静点甘露醇联用或不联用呋塞米、甘油果糖脱水以降低颅内压，减轻脑水肿。脑水肿患者糖皮质激素对抗渗出、抗炎性介质、清除自由基。口服改善循环的钙离子拮抗剂或滴注或泵入硝酸甘油。静点白蛋白。

2 结果

经治疗痊愈20例（16.26%），好转93例（75.61%），死亡10例（8.13%）。

3 讨论

近年来，由于生活压力和环境的影响，脑出血发病率逐年上升，已成为急诊科中常见的急重症之一[1]。致残及致死率均较高，提高治疗该疾病患者的诊治水平，对后续治疗有较为关键的作用。本组发病年龄以60岁以上老年为主，将近所有病例均患有高血压，大部分病例为活动或情绪激动时发病，经头CT确诊为脑出血。

3.1 诊断要点

脑出血多数伴有高血压及脑动脉硬化病史，活动或情绪激动时发病，大多数病例出血前无预兆，少数有头痛头晕、肢体麻木等。50%的患者发病时头痛剧烈呕吐，病情重的有意识障碍等。症状和体征因出血部位和量不同而异。重症脑出血通常表现为以下三组症状体征：①突出的全脑损害症状，如头痛、头晕、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征等；②明确的局灶性神经功能缺损表现，如语言障碍（构音障碍和失语）、偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、癫痫、精神症状等；③脑外器官系统功能损伤，如发热、心率失常、肺部感染、消化道出血等。

3.2 辅助检查

头CT是首选，对于脑出血急性期的诊断阳性率几乎为100%，一般可发现1 mL大小的血肿。可显示血肿的部位、大小、对周围组织的影响、是否破入脑室和蛛网膜下腔及动态变化。头MRI诊断急性期脑出血不优于CT，不作为常规。慢性期则优于CT。

3.3 处理方法

①保持呼吸道通畅：昏迷者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。意识障碍、血氧饱和度下降者吸氧。②稳定血压：在脑出血急性期很重要，与缺血性脑卒中比较，脑出血急性期更易出现血压升高，且直接与疾病预后相关，而血压控制在治疗上又存在矛盾，血压过高可能增加再出血与血肿增大的风险或血肿内部压力（不利于周围缺血组织的灌注）及血肿周围的水肿。血压过低可能脑灌注压不足。急性期脑出血血压控制的目标如下：如收缩压>180 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒张压>100 mm Hg应予以降压，可静脉使用短效药物，并严密观察血压变化，每隔5～15 min测一次血压，目标血压宜在160/90 mm Hg左右。可参考病前血压水平及用药情况合理选择药物。能口服者可口服钙通道阻滞剂，不能口服者可静脉滴注或泵入硝酸甘油，每次5～10 mg加入50 mL生理盐水中，根据血压调控用药速度。静脉用药的同时口服或鼻饲降压药。③控制颅压：许多小出血点不会导致颅高压，故不需脱水治疗。有明显颅高压临床表现者，在安全监护下，均衡地运用各种方法降低颅内压。颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。可静点下列药物，20%甘露醇，每次125～250 mL，每日3～4次；甘油果糖，每次250 mL，每日1～2次；呋塞米，每次20～40 mg，每日2～3次。有文献报道[5]，白蛋白是人体肝脏分泌的高度可溶的蛋白分子，构成血浆胶体渗透压的80%，应用白蛋白既可增加血液胶体渗透压，及时有效地减轻血脑屏障受损程度及出血区的脑水肿，又可减少甘露醇的用量，从而降低了甘露醇对肾功能的损害及电解质紊乱的发生。由于脑水肿可在脑损伤后1～14 d内呈渐进发展，故尽早和持续应用白蛋白至关重要。短暂的过度通气可间断的应用于颅高压危象。④监测血糖：早期血糖升高是预后不良的重要因素，严格控制血糖（80～110 mg/dL）能改善临床转归。但应避免低血糖。⑤止血：超早期止血有助于减少血肿扩大，从而改善预后。严重凝血因子缺乏或严重血小板减少症患者，应分别接受适当的凝血因子替代治疗或血小板替代治疗。⑥脑神经保护剂：脑出血引起的神经细胞和轴突的急性坏死是不可逆的，但血肿周围缺血半暗带内神经元的病理改变在一定时间内是可逆的，在此时间窗内采取适当的干预性措施，可使受损组织恢复功能[6]。

综上所述，对于符合诊断要点的脑出血的急诊患者，应积极行头CT检查，尽快确诊以及时给予治疗。本组针对其发病机制，加强脱水治疗，尤其是应用白蛋白提高血浆胶体渗透压，予以糖皮质激素对抗渗出、抗炎性介质、清除自由基，应用钙离子拮抗剂改善血肿周围微循环，达到减轻水肿目的[7]。加上控制血压、预防感染和消化道出血、维持水及电解质平衡及应用脑保护剂等综合治疗，123例患者大多恢复较好。

[1]李夏昀.急性脑出血临床观察[J].医学信息,2011,24(1):224.

[2]崔焕卿,旷红,洪玉环.急性脑出血的院前急救及护理[J].家庭护士,2007,5(6B):54.

[3]曾贵成.急诊绿色通道在抢救高血压脑出血患者中的临床研究[J].现代诊断与治疗,2013,24(1):63-64.

[4]李树炎.急诊科诊治脑出血临床分析[J].健康必读,2012,11(4):103.

[5]童小文.白蛋白治疗急性重型脑出血临床疗效观察[J].中华医学研究杂志,2007,7(9):560.

[6]赵祥华.依达拉奉注射液治疗急性脑出血疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(3):71.

[7]王翠,梁青,王苏平,等.脑出血后迟发性脑水肿12例分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(4):980-981.