脑卒中患者失语症研究进展

张 彬 侯宇峰

(山东中医药大学第四附属医院，山东 淄博 255300)

据初步估算，西方发达国家失语症的年发病率和患病率分别为140/10万和180/10万〔1〕，脑卒中急性期合并失语症者为26%～38%〔2，3〕，国内则约25%伴有言语障碍〔4〕。另外， 脑卒中患者中除了明显失语之外仍有60%患者在交流上存在问题〔5〕。本文就脑卒中合并失语症的研究进展进行综述。

1 脑卒中失语症的定位及分类

Kreisler等〔6〕的研究表明，在脑卒中急性阶段，病灶部位是决定失语症类型的主要因素，并指出影像学发现支持经典的解剖定位。多数研究指出，损伤部位仍是影响失语症严重程度的最重要因素〔7，8〕，经典语言中枢受累则失语程度多严重。如颞上、中回、缘上回、角回及皮质下白质区域的损伤引起的失语症往往较为严重，病灶大小则为次要指标，如小的梗死灶但语言功能区完全损伤比大的梗死灶但未伤及语言功能区引起的失语更难恢复。

近期有研究〔9〕提示，脑卒中急性期失语症类型与病变部位的关系多数仍符合经典的失语症模式，但这里的病灶是指磁共振成像(MRI)序列灌注加权成像(PWI)所示的低灌注区域而不仅是弥散加权成像(DWI)见到的梗死病灶。如Broca失语由后皮质区(颞叶、颞枕顶结合区)病变引起，额叶深部皮质、胼胝体等部位病变产生完全性失语，单纯皮质下病变(基底节、丘脑、侧脑室旁白质、放射冠、胼胝体压部等)产生各种类型的失语。

但也有许多学者〔10〕研究发现， 脑卒中急性期失语症类型与普通CT或MRI所见病变部位并不完全符合经典的失语症模式，经典语言中枢以外的更多部位都可能产生失语症。失语症类型与病变部位不符合经典失语症模式的原因可能与普通CT或MRI检查只能反映病灶的结构损害而不能反映功能损害有关，如不少学者认为皮质下病变引起的失语是由皮质区的低灌注所致〔11〕。其中，基底节区损伤所致的失语症被认为是皮质下失语的一种独立的失语症类型，被称为基底节性失语〔12〕。与皮质病变所致的失语症相比，因在言语表现上缺乏典型性，因此又被称之为非典型性失语。国内外的资料显示，基底节性失语在失语症中所占比例最高〔12〕。我国的失语症分类沿用了Benson的失语症分类，也把基底节性失语作为单独的失语类型〔13〕。基底节具有语言的皮层下整合中枢的作用，可能参与和语言有关的启动效应、逻辑推理、语义处理、言语记忆及语法记忆等复杂的认知和记忆功能，有对语言过程进行加工、整理和协调的作用〔14，15〕。

目前国内外通用以解剖-临床相关为基础进行分类，将失语症分为Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语、完全性失语、命名性失语。

2 脑卒中失语症患者的语言康复

脑卒中失语症的最终治疗目的是利用各种方法改善患者的语言功能和交流能力，使之尽可能像正常人一样生活。在进行治疗时，要考虑的问题之一是关于失语的自然恢复问题，这是指未损伤的部分大脑在部分大脑损伤后获得功能。目前对于自然恢复期的长短尚无一致意见。韩剑虹等〔16〕对30例不同类型失语症进行研究，发现除完全性失语外，各类失语在第1～2个月内恢复最明显。听理解、口语表达和阅读恢复最好，其次为复述，书写的恢复最差。完全性失语恢复最差， 基底节性失语恢复最好。

神经生理学研究发现，中枢神经系统具有很强的可塑性，大脑可以为环境和经验所修饰，在其作用下可以塑造大脑结构和功能，分为结构可塑和功能可塑。脑的可塑性构成语言康复的理论基础〔17，18〕。而脑卒中后失语症的病变部位与类型及其恢复程度关系复杂。

失语症康复治疗有多种方法，其中，失语症刺激疗法是多种失语症治疗方法的基础，通过对损害的语言符号系统应用强的、控制下的听觉刺激为基础，最大限度地促进失语症患者的语言再建与恢复。而不同类别的失语症康复方法不尽相同。例如，运动性失语其主要损伤部位为脑优势半球额下回后部，主要包括面、唇、喉、舌及下颌的运动皮层。运动性失语的康复训练“越早越好”，因为语言康复训练可使受抑制的神经通路受到各种刺激，脑组织血液循环加快，脑部生物电活性增强，调整大脑皮层的潜在能力，以加快大脑皮层细胞的代偿活动，从而帮助患者尽早恢复语言理解能力及表达能力〔19，20〕。

国内失语症治疗开展近20年，但还并不普及。失语症患者的治疗多集中在口语表达和听觉理解的训练方面，对阅读和书写的训练缺乏足够的重视。研究发现〔21〕，系统阅读训练可以明显提高患者的阅读能力，可以提高口语康复效果不佳患者的阅读能力和综合交流能力，提高患者的生活质量。中医针刺治疗脑卒中失语症在临床应用广泛，得到广大脑卒中患者的信赖，针刺配合语言康复训练治疗脑卒中失语症疗效显著，优于单纯运用语言康复训练治疗〔22，23〕，但是缺乏大样本、多中心的循证医学证据支持。

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