小儿七氟烷全程吸入麻醉术后躁动的研究进展

张鑫 刘振发

·综述·

小儿七氟烷全程吸入麻醉术后躁动的研究进展

张鑫 刘振发

七氟烷具有麻醉诱导快、苏醒迅速、无刺激性气味、 肝毒性低、血气分配系数低等特点,广泛地应用于小儿吸入麻醉。然而, 苏醒期躁动是一个常见问题, 过度躁动会危害患儿安全, 增加镇静药物的使用, 延长患儿恢复时间, 需术后长时间监护, 进一步增加了手术并发症, 影响患儿生活质量。本文简要分析小儿七氟烷吸入麻醉麻醉苏醒期躁动产生原因、发生机制以及减少其发生的预防干预措施。

七氟烷；苏醒期躁动；小儿

七氟烷有芳香味, 无呼吸道刺激, 肝毒性低, 并且其血气分配系数低、诱导迅速、维持平稳、苏醒快速完全, 术中麻醉深度易于控制［1］, 操作和管理简单, 仅需调整吸入浓度即能实现麻醉深度的调节。由于上述优点, 其已广泛应用于小儿全身麻醉。但单纯吸入七氟烷麻醉后苏醒期恶心、呕吐、术后躁动等不良反应发生率高［2］。小儿全身麻醉术后苏醒期躁动危害较大, 和术后并发症发生、患儿的恢复及术后恢复期舒适度有直接关系。有报道称儿童术后躁动的发生率为10%～67%［3］。本文将简要介绍小儿全程吸入七氟烷麻醉苏醒期躁动原因、发生机制、预防及减少其发生的干预措施。

1 小儿全身麻醉术后躁动

患儿在麻醉恢复期易表现为行为和精神的烦躁改变, 包括恢复期谵妄和躁动。小儿全身麻醉术后躁动是指患儿在麻醉恢复期出现的一种意识与行为分离的精神状态, 为全身麻醉患儿苏醒期的一种不恰当行为, 它是气管内全身麻醉较为常见的并发症之一。SiKich等［4］将全身麻醉苏醒期躁动定义为麻醉苏醒后短期内儿童知觉并注意周围环境时出现的定向障碍与认知改变, 术后躁动患儿常出现较高的交感神经系统活动, 表现为对刺激的高反应性和运动亢进, 严重者还会拔除输液管、尿管甚至关键的医疗设备。通常使用的评估量表包括Watcha量表、Cravero量表、小儿全身麻醉苏醒期躁动量表(PAED量表)等。

2 小儿七氟烷全程吸入麻醉苏醒期躁动的原因及发病机制

2.1原因 七氟烷全身麻醉苏醒期躁动是多种因素协同作用的结果。可能原因包括疼痛［5］、迅速苏醒、手术部位［6］、麻醉方式与时间、先天易感性、术前用药、诱导期应激、缺氧、呼吸道梗阻、性别、年龄［7］、心理、环境［8］及其他的原因(包括代谢紊乱、各种不良刺激、低温、感染等)。

2.2发病机制 七氟烷引起苏醒期躁动的发病机制目前尚不完全清楚, 可能是下述机制综合作用的结果。

2.2.1七氟烷γ-氨基丁酸( GABA)的释放对再摄取过程无影响, 但可明显抑制其降解及代谢过程。七氟烷全身麻醉后由于突触内GABA聚积增多, 可致中枢抑制增强, 使患儿处于麻醉状态, 换言之, 突触传递减弱导致麻醉状态的产生。术后GABA应逐渐下降并恢复正常, GABA对大脑中枢的抑制作用逐渐减弱, 使中枢处于敏感化, 其可能是引起躁动的原因之一。

2.2.2七氟烷对不同部位中枢神经系统的抑制程度不一致。由于中枢抑制程度不一致、七氟烷麻醉苏醒过快, 致使中枢恢复时间不一, 大脑皮质仍处于抑制状态时皮质下中枢已被解放, 出现中枢局灶敏感化, 这种功能完整性的缺失影响患儿对感觉的反应和处理能力, 使中枢神经系统表现为过度兴奋而诱发躁动［9］。

2.2.3另外七氟烷麻醉可能抑制了中枢神经系统的抑制中心, 使血液中多种神经递质失衡：如血清素、多巴胺、乙酰、胆碱等, 术后恢复期各种神经递质的代谢失衡, 致使抑制性递质逐渐减弱, 兴奋性递质逐渐增强, 致使患儿产生术后躁动, 然而多种因素均可引起上述改变。

3 减少小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动的措施

3.1非药物干预 术前沟通、交流与安慰, 消除患儿及家长的焦虑感及对麻醉手术的恐惧感；减少各种不良刺激；经皮针刺相关穴位可促进机体内啡肽的释放从而起到镇痛、镇静作用。

3.2术前、术中、术后预防性给药 预防性给予麻醉镇痛药、苯二氮卓类药物、选择性α2-肾上腺素受体激动剂、非甾体解热镇痛药［10］。

3.3用其他麻醉药物替代七氟烷维持麻醉及联合其他麻醉方式；使用丙泊酚替代七氟烷维持麻醉、七氟烷全身麻醉复合骶管阻滞麻醉等。

3.4其他 延缓苏醒过程、减少各种不良刺激等。

综上所述, 七氟烷是一种新型麻醉药, 目前已广泛应用于临床, 其引起的小儿全身麻醉苏醒期躁动病因繁杂, 发生机制尚不明确。术前、术中、术后尽量减少各种不良刺激,采用综合干预措施, 对减少躁动的发生有积极作用, 可提高麻醉安全性及患儿的舒适度。尽管有上述措施, 七氟烷麻醉苏醒期躁动依然存在, 在预防与治疗方面还存在诸多问题,尚有待于深入研究, 积极探索。

［1］ Picard V.Comparison of recovery of sevoflurane and propofol anesthesia in children.Acta Anesthesiol Scand, 2000, 44(3):307-310.

［2］ Weldon BC, Bell M, Craddock T.The effect of caudal analgesia on e mergence agitation in children after sevoflurane versushalothane ane sthesia.Anesth Analg, 2004 , 98(2):321-326.

［3］ Silva LM, Braz LG, Módolo NS.Emergence agitation in pediatric anesthesia: current features.J Pediatr(Rio J), 2008, 84(2):107-113.

［4］ SiKich N, Lerman J.Development and psychometric evaluation of the pediatric anesthesia mergence delirium scale.Anesthesiology, 2004, 100(5):1138-1145.

［5］ Mayer J, Boldt J, Rohm KD, et al.Desflurane anesthesia after sevoflurane inhaled induction reduces severity of emergence agitation in children undergoing minor ear nose throat surgery compared with sevoflurane induction and maintenance.Anesth Analg, 2006, 102(2):400-404.

［6］ Voepel-Lewis T, Malviya S, Tait AR.A prospective cohort study of emergence agitation in the pediatric postanesthesia care unit.Anesth Analg, 2003, 96(6):1625-1630.

［7］ 郝洁, 张倩.不同年龄段儿童七氟烷麻醉术后躁动的临床观察.临床医学工程, 2009, 16(4):12-13.

［8］ Kain ZN, Caldwell-Andrews AA, Maranets I, et al.Preoperative anxiety and emergence delirium and postoperativemaladaptive behaviors.Anesth Analg, 2004, 99(6):1648-1654.

［9］ 卢静, 邓小明, 曾因明.吸入麻醉与术后躁动.医学综述, 2007, 13(10):790.

［10］ 孙瑛, 许文音, 胡洁, 等.双氯芬酸钠栓对扁桃体切除术患儿七氟醚麻醉术后躁动的影响.上海交通大学学报(医学版), 2009, 27(7):842.

2014-07-11］

475000 河南大学淮河医院(张鑫)；开封市中医院(刘振发)