CT导向下多通道置管引流治疗重症脑室内出血

袁东海 邵高峰

CT导向下多通道置管引流治疗重症脑室内出血

袁东海 邵高峰

脑室内出血是指由于非外伤因素导致颅内血管破裂，血液进入脑室系统引起的综合征。根据出血部位可分为原发性脑室内出血和继发性脑室内出血，其发病率很高，可占自发性颅内出血的40.00%以上[1]。脑室内出血起病急，进展快，病死率高，尤其是对于全脑室铸型出血，病死率更可高达34.00%～90.00%[2-3]，严重危害人们的身体健康。我院自2008—2013年采用CT导向下多通道置管引流治疗重症脑室内出血患者，取得了较好的疗效，现总结报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 2008-04—2013-04入住我院的重症脑室内出血患者共43例。其中男25例，女18例，年龄27～61岁，平均(42.5±5.9)岁。继发性脑室内出血患者33例，原发性脑室内出血10例。入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分31例，9～12分12例。其中单侧瞳孔散大15例，双侧瞳孔散大5例。全脑室铸型出血10例，双侧侧脑室铸型出血28例，一侧侧脑室铸型、对侧侧脑室积血5例。按照入院顺序，将43例患者采用抽签法随机分成实验组（20例）和对照组（23例），实验组男11例，女9例，平均年龄（42.3±6.7）岁；入院时GCS评分（6.4± 3.0）分；脑室内出血分级（Graeb）评分（10.1±1.3）分。对照组男14例，女9例，平均年龄（42.7±5.3）岁；入院时GCS评分（6.5±2.8）分；Graeb评分（10.0±1.2）分。两组患者年龄、性别、入院时GCS评分、Graeb评分等方面均无统计学差异（均P＞0.05）。

1.2 手术方法 实验组采用CT导向下多通道脑室外引流，即在双侧侧脑室前角置入引流管的基础上，行单侧或双侧侧脑室后角脑室外引流，其中行单侧侧脑室后角引流13例，行双侧侧脑室后角脑室外引流7例。术中穿刺成功后用20ml注射器缓慢抽吸出部分血性脑脊液及血凝块，术后复查CT，根据CT结果适当调整引流管位置，然后用0.9%氯化钠注射液5ml加尿激酶2万U轮流从各脑室外引流管注入，夹管1h后开放，每隔8h重复一次。脑室外引流加尿激酶灌注持续3～5d后复查头颅CT，当脑室内积血基本消除干净（＜5ml），根据CT结果拔除脑室外引流管，一般先拔除侧脑室后角引流管。然后在第三、四脑室无积血的情况下行腰大池持续引流或腰椎穿刺引流血性脑脊液。在脑室内积血已清除，夹管1～2d复查头颅CT确认无脑积水的情况下，拔除所有脑室外引流管。连续行腰大池引流或腰椎穿刺直至脑脊液基本澄清，CT复查无交通性脑积水存在。若连续行腰椎穿刺或腰大池引流超过10d，患者CT复查提示脑积水仍有进行性增多，则考虑存在永久性交通性脑积水，则完善进一步术前检查及准备，行脑室-腹腔分流手术。在整个治疗过程中，注意监测患者血压，预防血管痉挛、癫痫的发生，同时予抗生素预防感染，并加强营养支持治疗。对于出血原因不明的患者，在术后CT复查时同时行CTA检查。对于发现动脉瘤的患者，根据患者病情早期行血管内介入或开颅手术治疗。考虑动脉瘤患者注入尿激酶易并发再出血，予排除出本项研究。对照组按照传统治疗方法行双侧侧脑室前角脑室外引流并予双侧侧脑室轮流灌注尿激酶，余治疗方法同实验组。

1.3 评价指标 比较两组患者在引流管留置时间，术后感染率，病死率，脑积水发生率，术后3个月的改良Rankin量表（MRS）评分等方面的差异。

1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0统计软件。计量资料以表示，两组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。

2 结果

实验组20例患者中15例为高血压性脑出血，3例患者证实为烟雾病并发脑室内出血，还有2例患者病因不明。20例患者脑室外引流管平均留置时间为（4.5±2.1）d。4例患者发生颅内感染，感染率为20.00%。1例患者出现迟发性交通性脑积水而行脑室-腹腔分流手术，发生率5.00%。住院期间，有1例患者因家属方面原因放弃进一步治疗而自动出院，1例患者因出现脑干功能衰竭而死亡。术后3个月随访，20例患者中2例死亡（包含住院期间自动出院的1例患者），病死率为10.00%。MRS评分0～3分共13例，4～5分共5例，6分共2例，其中预后较好（MRS评分0～3分）患者比例为65.00%。

对照组23例患者有18例为高血压性脑出血，4例为烟雾病并发脑室内出血，1例行DSA检查考虑为脑血管畸形出血。脑室外引流管留置时间平均为（8.9±3.7）d。6例患者发生颅内感染，感染率为26.08%。3例患者出现迟发性交通性脑积水而行脑室-腹腔分流手术，发生率13.04%。住院期间因家属放弃治疗自动出院5例，6例患者因出现脑干功能衰竭、肺部感染、多脏器功能衰竭而死亡，1例植物状态患者在出院后1个月在家死亡。术后3个月随访，对照组有12例患者死亡（包含住院期间自动出院的5例患者），病死率为52.17%。4例患者MRS评分0～3分，7例4～5分，12例6分，其中预后较好（MRS评分0～3分）患者比例为17.39%。两组患者在引流管留置时间、病死率、术后3个月MRS评分等方面均存在统计学差异（均P＜0.05），而在术后感染率、迟发性交通性脑积水发生率等方面均无统计学差异（均P＞0.05）

3 讨论

脑室内出血是自发性颅内出血患者不良预后的独立预测因子，脑室内出血体积大，累及脑室多者，预后更差[4]。其主要的机制有以下几方面：（1）出血期脑室的急性扩张会导致网状结构系统以及丘脑受损，从而引起患者意识水平下降。而患者的昏迷时间会受到血肿量多少以及血肿量存在时间长短的影响。（2）脑室内的血凝块会阻塞脑脊液循环通路，脑室急性扩张，颅内压骤然增高，甚至导致脑疝的形成。（3）血肿的降解产物会导致蛛网膜颗粒堵塞，瘢痕形成，造成永久性的交通性脑积水[5]。因此，解除急性脑积水，加快脑室内血肿的清除，是减少患者各种术后并发症，改善预后的关键所在。目前对于脑室内出血的治疗采用脑室外引流合并尿激酶或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂灌注，同时予术后腰大池引流或采用脑室镜血肿清除术，在临床上取得了一定的疗效[2,6]。

脑室内出血伴脑室铸型则是脑室内出血中最严重的类型，由于起病急骤，出血量大，可迅速造成急性脑积水及颅内压增高，并发脑疝，导致脑深部结构破坏，最终发生多器官功能衰竭。传统上的双侧侧脑室前角外引流，置入脑室的深度一般不超过0.5cm，由于血肿压迫以及抽吸形成的负压，容易导致引流管塌陷，从而使得脑脊液引流不畅甚至导致引流管堵塞，本研究对照组中23例患者，有6例患者在脑室外引流术后3d内即发生完全堵塞，5例患者脑室外引流管水柱波动存在但引流不畅，虽然通过适当调整引流管位置、血肿抽吸及尿激酶灌注等方法，在短时间可以引流出一定量的脑脊液，但在随后不久再次发生引流不畅。这些患者因颅内高压对丘脑下部和脑干上端的挤压，使该区灰质核团发生缺血、缺氧性损害，最终因脑干功能衰竭而死亡。而实验组中在双侧侧脑室前角引流的基础上再行单侧或双侧侧脑室后角外引流，可有以下优势：（1）侧脑室后角引流管置入深度可达到脑室后1～2cm而不至于损伤丘脑等重要结构，因此可以在术中或术后抽吸出更多血凝块；（2）脑室内积血中尿激酶灌注量可以更大，有利于加速脑室内血肿的清除，而前角脑室外引流中，当前角血凝块溶解，血性脑脊液引流后，颅内高压可以导致前角受压，引流管塌陷而再次发生引流不畅；（3）单纯双侧侧脑室前角脑室外引流，由于注入尿激酶时需要夹管数小时以融化血凝块[7]，当另一侧脑室外引流管引流不畅或因血肿导致室间孔堵塞时，患者通常难以耐受夹管而不得不重新开放，这样会明显影响尿激酶的疗效。而本研究中采用的多通道脑室外引流，当注入尿激酶而夹管的同时，至少能保证2根以上的引流管持续进行脑室外引流；（4）多通道脑室外引流管的置入可以在多个方向行血肿抽吸及尿激酶灌注，从而更好、更快地加速脑室内血肿的清除。实验组20例患者中仅1例患者出现脑室外引流管堵塞，患者病情加重，家属放弃治疗自动出院。脑室外引流的通畅与否与患者急性期的病死率明显相关，本研究两组患者的病死率相比具有统计学差异。而脑室内血凝块清除速率加快，脑室外引流管留置时间明显缩短，大大减少了脑室外引流造成的感染及脑脊液穿刺口漏的发生[8]。笔者在术后3个月的随访中也发现，实验组预后良好的比例为65.00%，而对照组仅为17.39%。

脑室外引流的常见并发症有脑出血（包括脑实质、脑室内及硬膜下）以及导管相关性炎症反应，本研究43例患者行脑室外引流，没有一例患者并发脑出血，而两组颅内感染的发生率分别为20.00%和26.08%，其中对照组的感染率更高，但与实验组相比没有统计学差异。对照组患者的脑室外引流管的时间较长，在一定程度上增加了感染的概率，而实验组多通道脑室外引流，是否因引流管的增多，也会增加患者并发颅内感染的概率，尚待于进一步的研究。脑室内出血的一个较为严重的并发症是交通性脑积水，发生的概率与脑室内出血的严重程度、脑室内血肿的清除速率明显相关，本研究中实验组与对照组的永久性交通性脑积水的发生率分别为5.00%与13.04%，实验组脑积水发生率更低，但两组比较无统计学差异，是否因存在样本量太小或因对照组病死率更高而影响统计结果，尚需进一步研究。

综上所述，对于重症脑室内出血伴铸型的患者，采用CT导向下多通道置管引流治疗，能更好地清除患者脑室系统内的血凝块，缩短脑室外引流管的留置时间，改善患者的预后，降低患者的病死率，是行之有效的、损伤小的治疗脑室内出血的方法。

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2014-05-05）

（本文编辑：胥昀）

311800 诸暨市人民医院神经外科