心肌桥引起急性心肌梗死3例分析

马守国，梁小旦，肖海佳，张 楠，杨逸飞

冠状动脉心肌桥（Myocardial Bridge，MB）是一种常见的先天性解剖异常，是指冠状动脉及其主要分支的某一段走行于心肌纤维中，该段冠脉血管称为壁冠状动脉，壁冠状动脉上覆盖的心肌纤维称为心肌桥［1］。近期的研究表明，心肌桥不再是一种良性的无症状的先天性解剖异常，而是与心肌缺血、冠脉痉挛、心律失常甚或急性心肌梗死和猝死等有一定关系。本文就我院2012年1月—2013年12月3例因心肌桥致急性心肌梗死的患者资料进行分析，探讨心肌桥与急性心肌梗死的关系。

1 资 料

病例［1］男，32岁，因“胸闷、心前区疼痛2 d，加重1 h”入院。入院前1 h酒后出现胸闷、胸痛加剧，伴大汗淋漓。既往体健，有吸烟史。查体：血压：100／70 mm Hg，双肺呼吸音清，心音可，心律齐，心率76次／min。肝胆未见异常，双下肢无水肿。查心电图提示胸前V1～V5导联ST段抬高0.7 m V，查血清肌钙蛋白-I正常，诊断为急性前壁心肌梗死。入科给予负荷剂量阿司匹林和氯吡格雷片口服，并给予尿激酶14×105U溶栓，扩血管、抗凝、抗心肌缺血等治疗。溶栓1 h后胸前导联ST段回落至基线，胸痛基本缓解，提示冠脉再通。18 h后复查肌钙蛋白-I为36.9μg／L，心肌酶：肌酸激酶（CK）1 314 U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）102 U／L。治疗10 d后完善术前准备，于2013年7月7日经桡动脉行冠脉造影，结果提示：左前降支中段心肌桥，收缩期狭窄70%，长约20 mm，舒张期内正常。其他冠脉及分支未见异常。7月9日查心脏彩超：心脏结构及功能未见明显异常。给予阿司匹林、地尔硫卓等药物联合治疗后出院。半年后随访，冠脉CT血管造影（CTA）提示前降支心肌桥。

病例［2］男，46岁，因“间断性胸闷、心前区疼痛1月，加重2 d”入院。既往体健，无高血压、糖尿病史，无吸烟史。查体：血压110／90 mm Hg，双肺呼吸音清，心音低顿，心率96次／min，无杂音。查血清肌钙蛋白-I为16.5μg／L，心肌酶：CK 643 U／L，CK-MB 86 U／L。心电图提示胸前导联ST段抬高，肢体导联低电压，右束支传导阻滞。诊断：急性前壁心肌梗死。给予负荷剂量阿司匹林和氯吡格雷片口服，并扩血管、抗凝、抗缺血治疗。2 d后病情突然加重，患者出现头晕、黑蒙，血压90／50 mm Hg，心电监护提示Ⅲ度房室传导阻滞，心率30次／min，复查心电图提示I度房室传导阻滞，频发室性早搏，胸前导联ST段抬高。立即给予临时起搏器植入，监护提示起搏心律为主。查床旁心脏多普勒提示：左室壁运动幅度明显减低，左室射血分数（LVEF）28%。二尖瓣、三尖瓣中量反流，左心扩大。复查血清肌钙蛋白-I为9.6μg／L，心肌酶：CK 550 U／L，CK-MB 55 U／L。脑钠肽450 pg／mL。给予严密监护、抗血小板、抗凝、抗缺血、升压等治疗。病情逐渐稳定。1周后撤出临时起搏器，2周后冠脉造影提示前降支中段及第三对角支近段心肌桥，收缩期狭窄75%。其他冠脉未见异常。心脏多普勒提示心功能明显改善，LVEF 58%，左室内径恢复至正常。继续阿司匹林、盐酸地尔硫卓、贝那普利等药物联合治疗，3 d后出院。

病例［3］男，40岁，因“阵发性胸闷、疼痛2月，加重10 h”入院。既往体健，有吸烟史，无高血压及糖尿病史。入院前10 h酒后突发胸闷、胸痛，大汗淋漓，伴恶心、呕吐。在当地医院按心绞痛给予阿司匹林、异山梨酯（消心痛）及输液治疗后无缓解急诊入院。查体：血压140／90 mm Hg，双肺呼吸音清，心音低顿，心率102次／min，无杂音。肝胆无异常。查血清肌钙蛋白-I为9.5μg／L，心肌酶：CK 580 U／L，CK-MB 96 U／L。查心电图提示：窦性心律，胸前V1～V4导联ST段抬高0.5 m V。诊断：急性前壁心肌梗死。给予阿司匹林和氯吡格雷口服，并扩血管、抗凝、抗缺血治疗。2周后行冠脉造影提示：前降支中段心肌桥，收缩期狭窄50%，长约25 mm。舒张期管径正常。其他冠脉通常，管壁光滑，未见血栓影。给予阿司匹林、美托洛尔（倍他乐克）及盐酸地尔硫卓等药物联合应用，次日出院。

2 讨 论

心肌桥是一种常见的心脏先天性解剖异常，1737年Reyman在尸检中发现了心肌桥的存在。1960年Porstmann和Iwig首次通过冠脉造影对心肌桥进行了影像学描述，并命名为心肌桥。心肌桥的尸检在15%～85%，冠脉造影术的检出率为0.5%～16%，最常见于左冠状动脉前将支中段部位［2，3］。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异，仅影响心脏收缩期心肌血流灌注，而近年来的研究表明，心肌桥对冠脉的压迫不仅局限于收缩期，而且在舒张早、中期心肌血流灌注也受影响，减少了心肌供血，引起心肌缺血事件。再加上心肌桥下的冠状动脉也较其他部位的冠脉容易发生痉挛，是导致心肌缺血事件发生的病理生理学基础。由于心肌桥的压迫，冠状动脉扭曲变形，引起内皮损伤，血小板聚集，诱发冠脉痉挛，心肌桥近端的正常冠脉血管在高压血流的冲击下，更易发生内皮损伤，动脉粥样硬化，直至斑块破裂血栓形成，诱发急性心肌梗死甚或猝死的发生。有报道，前降支有心肌桥的患者发生前降支急性心肌梗死的发生率明显增加［4］。本组3例急性心肌梗死患者，除年龄偏轻外，在急性心肌梗死后冠脉造影均未发现冠脉存在明显的斑块性狭窄，而是相关梗死冠脉只有孤立性心肌桥的存在。3例均是急性胸痛入院，实验室检查、心电图、多普勒均支持急性心肌梗死的诊断，均为前壁心肌梗死。其中1例行静脉溶栓治疗，临床再通指标提示血管再通，在心肌梗死10 d后行血管造影检查，所以不排除有血栓引起心肌梗死的可能。尤其是心肌桥近心端的冠脉最易在高压血流的冲击下引起内皮损伤，激活凝血系统，引起血栓形成，导致急性心肌梗死。

冠脉造影是诊断心肌桥的可靠方法，表现为典型的“挤奶效应”，Noble等［5］根据冠状动脉狭窄程度将心肌桥分为3度：Ⅰ度，收缩期冠脉狭窄程度＜50%；Ⅱ度，收缩期冠脉狭窄程度＞50%而＜75%；Ⅲ度收缩期冠脉狭窄程度＞75%。3例患者造影提示壁冠状动脉狭窄为中到重度狭窄，且在静息状态下发病。心肌桥可导致冠状动脉缺血、痉挛、心律失常、急性心肌梗死及猝死等恶性心血管事件，心肌桥引起急性心肌梗死的机制可能是心肌桥压迫、冠状动脉痉挛闭塞所致。心肌桥是导致年轻患者急性心肌梗死的主要因素之一，临床上应引起足够重视。

目前，心肌桥的治疗没有统一的共识。内科治疗仍为首选，给予β-受体阻滞剂，如果有痉挛因素在内，可给予盐酸地尔硫卓片，必要时可以行外科手术治疗，如心肌桥离断术、松解术或冠脉搭桥术。曾有壁冠状动脉内植入支架的报道，但远期效果并不肯定，理论上有冠脉穿孔及支架内再狭窄率高的风险［6］。但对于合并壁冠状动脉动脉硬化病变及不适宜外科治疗的患者，随着新型支架的出现，接受介入治疗也是一种选择。

［1］ Angelini P，Trivellato M，Donis J，et al.Myocardial bridges：A review［J］.Progress Cardiovasc Dis，1983，116：75-76.

［2］ Kalaria VG，Koraia N，Breall JA.Myocardial bridge：A clinical review［J］.Catheter Cardiovase Interv，2002，57（6）：552-556.

［3］ 董敏，钱菊英.冠状动脉心肌桥研究现状［J］.中国心血管病杂志，2006，34（5）：474-475.

［4］ Ishikawa Y，Akasada Y，Suzuki K，et al.Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction［J］.Circulation，2009，120：376-383.

［5］ Noble J，Bourassa MG，Petitclere R，et al.Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery：Normal variant or obstruction［J］.Am J Cardio，1976，37（7）：993-999.

［6］ Kim SS，Jeong MH，Kim HK，et al.Long-term clinical course of patients with isolate myocardial bridge［J］.Circ J，2010，71（3）：538-543.