颅内动脉瘤夹闭术的麻醉处理

牟 虹，程宏玮，胡 宇，殷雁斌，胡俊梅，骆沙舟，张 莉

(解放军第四五二医院麻醉科，成都 610041)

颅内动脉瘤多为脑血管异常改变而形成的血管瘤样突起，是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因［1］。与一般脑肿瘤相比，发病机制完全不同，并非真正的肿瘤，但因其具有脑肿瘤样形状特点、相似的脑肿瘤发病症状，在检查手段不完善时，常常误诊为脑肿瘤，如治疗不及时，病死率、致残率均非常高［2］。颅内动脉瘤夹闭术是治疗此病的有效方法。但手术的成功与否与麻醉的处理有密切关系，其中最主要的问题就是麻醉和手术过程中如何有效预防动脉瘤的破裂、脑血管痉挛及其它神经系统并发症。现就我科2007年1月至2013年4月间65例颅内动脉瘤夹闭术的麻醉处理总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组65例患者。男47例，女18例;年龄32-72岁，平均 48.4±4.5岁;体重 42～78kg，平均57.5kg±3.0kg;所有患者按美国麻醉师协会(ASA)分级标准，手术风险属Ⅰ～Ⅳ级，其中Ⅰ～Ⅱ级61例，Ⅲ～Ⅳ级4例。合并有高血压17例、冠心病5例、糖尿病4例。动脉瘤起源于大脑前动脉及前、后交通支43例;起源于颈内动脉13例;起源于大脑中、后动脉9例。47例有蛛网膜下腔出血史。全部患者均经脑血管造影确诊颅内动脉瘤。

1.2 麻醉方法

入院时已出现蛛网膜下腔出血者，入院后即给予尼莫地平，7.5 ～15μg/kg/h，预防脑血管痉挛，减少术前及术中瘤体破裂出血风险。术前30min肌注鲁米那钠0.1mg，东莨菪碱0.3mg，在不影响心率情况下，减少腺体分泌。入手术室后，立即行桡动脉穿刺置管测压，并以此作为基础血压。麻醉诱导采用咪唑安定0.05 ～ 0.1mg/kg、芬太尼 3 ～6μg/kg、依托咪酯0.2 ～0.4mg/kg、维库溴铵 0.1mg/kg 顺序给药，待药物充分起效后行气管插管。严密监测心律和血压，对于心率＞100次/min并还有上升趋势患者，用艾司洛尔0.5mg/kg分次静脉注射，维持心率在60～100次之间;所有患者均未刻意控制性降压，维持血压在基础血压的80% ～100%之间，如果血压上升超过基础血压，立即给予尼卡地平0.005mg/kg～0.02mg/kg分次静脉注射。插管后连接麻醉机行机控呼吸，潮气量VT:8～12ml/kg，呼吸频率f:10次/min～14次/min，与一般全麻相比，保持适当的过度通气，即呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)维持在30 mmHg～35mmHg。行锁骨下静脉或股静脉穿刺植入中心静脉导管测压。术中采取静吸复合维持麻醉，持续泵注丙泊酚3mg/kg/h～6mg/kg/h，分次静推芬太尼和维库溴铵，并吸入0.7%-1.5%的异氟醚，行麻醉维持。

对于术前瘤体未破裂，尚未出现蛛网膜下腔出血者，仅在麻醉诱导之后，给予尼莫地平，7.5～15μg/kg/h，其余过程同前所述。如术中出现动脉瘤体突然破裂，一方面通过外科医师放置临时动脉夹或者短时压迫同侧颈动脉来控制出血，暂时维持血压;同时快速补充胶体，如万汶等来迅速扩容，维持中心静脉压在8 cmH2O ～12cmH2O，并采用自体血回输机回输自体血;多巴胺3～5μg/kg/min泵注，保持尿量＞1～2ml/kg/h，从而保证患者全身尤其是脑部的灌注。术毕所有患者均带管送入ICU。

2 结果

本组65例患者麻醉诱导均平稳，无血压骤升或呛咳等。诱导后，血压均有一定程度的下降，但均未下降到基础血压的80%以下。3例老年患者在开颅之后出现室性早搏，经过给予利多卡因50mg～100mg静脉注射后，室性早搏消失，未对血流动力学造成明显影响。65例患者均成功进行动脉瘤夹闭，2例患者在手术操作过程中出现动脉瘤破裂出血，通过外科医师放置临时动脉夹或短时压迫同侧颈动脉来控制出血，并采用自体血回输技术，维持了全身的灌注，血压稳定后顺利完成手术。术毕患者均入住ICU，待各项生命体征平稳后，再拔除气管导管。全组患者无手术及麻醉死亡，1例老年危重患者术后1月死于多器官功能衰竭。

3 讨论

颅内动脉瘤是发生在颅内动脉管壁上的异常膨出，占到SAH病因中的75% ～80%［1］。因为它的形状和一般脑肿瘤相似，历史上曾经认为它是来源于动脉的肿瘤，并被称为动脉瘤。后来研究发现［2］，它和一般脑肿瘤的发生机制完全不同，是动脉壁的损伤和局部扩张，但是因为大家已经习惯这种命名，所以目前仍将其命名为动脉瘤。随着近年来CT血管成像技术(CTA)、数字减影血管成像技术(DSA)的广泛应用，其检出率和诊断率不断被提高，对于此病的难点和重点已从准确诊断疾病转移到如何正确治疗疾病上来。经过多年临床探索，目前公认颅内动脉瘤夹闭术是治疗此病的最有效方法［3］。但必须指出该手术成败与麻醉的正确处理与否密切相关，从某种程度上讲，正确的麻醉配合是手术能否成功进行的基础和先决条件。而麻醉的难点则体现在麻醉和手术过程中，如何有效预防动脉瘤的破裂、脑血管痉挛及神经系统并发症的发生。

首先，预防动脉瘤的破裂。谨慎地控制血管的跨壁压可以预防动脉瘤破裂。血管的跨壁压(TMP)即脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)–颅内压(ICP)。通过此公式可见，要有合适的跨壁压，必须要有合适的MAP和ICP。如果MAP过高或ICP过低，CPP升高，瘤体易破裂;如果MAP过低或ICP过高，则CPP下降，脑灌注不足，出现脑血管痉挛及神经系统并发症。尤其在麻醉诱导期间，如果发生动脉瘤破裂，死亡率可高达75%。麻醉医师易于控制MAP，目标是保证血压在基础血压的80%～100%之间。我们的具体做法是:采用对血流动力学影响小、可降低脑代谢的药物如芬太尼、丙泊酚、异氟醚等;完善的镇静、镇痛和肌松;避免插管时的各种应激反应。麻醉诱导采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、维库溴铵顺序给药，待药物充分起效后由操作熟练的麻醉医师行气管插管，严格避免插管期间的呛咳等反应。严密监测心律和血压，如果心率＞100次/min，而且有上升趋势，可用艾司洛尔分次静脉注射，可阻断交感神经刺激性心血管变时和变力性效应;如果血压上升超过基础血压，立即给予尼卡地平分次静脉注射调整，可扩张外周、冠脉和脑血管。术中采取静吸复合维持麻醉，持续泵注丙泊酚，分次静推芬太尼和维库溴铵，并吸入异氟醚。临床研究表明，丙泊酚刺激组织细胞释放大量降钙素基因相关肽进入血液循环，缓解血管痉挛，改善供血，对脑血管起到调节保护作用［4］;异氟醚可降低外周血管阻力，同时降低脑氧耗、保护脑组织及协同肌松［5］。它们运用于颅内动脉瘤夹闭术是有益的。

由于手术医师技术的提高和手术器械的改善，我们在麻醉中不再常规进行控制性降压。如果控制性降压运用不当可导致整个大脑的脑灌注压下降［6］。我们采取短暂夹闭一支或多支动脉瘤的供应血管的办法来降低钳夹动脉瘤时的血管跨壁压。本组有2例患者出现术中动脉瘤破裂，通过外科医师放置临时动脉夹或短时压迫同侧颈动脉来控制出血，同时万汶快速扩容，并采用自体血回输机回输自体血，小剂量多巴胺泵注，保持尿量＞1～2ml/kg/h，维持了全身的灌注，最终顺利完成手术。

其次，预防脑血管痉挛。目前，临床上用钙通道阻滞剂来预防和缓解脑血管痉挛，尼莫地平是其中一种运用较广泛的药物［7］。它能够抑制颅脑损伤所引起的内皮素(ET)升高，可有效地缓解蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，改善脑血流，使脑组织缺血性损伤明显减轻［8］。我们对已出现蛛网膜下腔出血者，术前即开始给予尼莫地平;尚未出血者，麻醉诱导后给予尼莫地平，剂量均为7.5～15μg/kg/h。另外，我科采用高张高容量性血液稀释治疗来增加流经动脉狭窄区域的脑血流，维持中心静脉压在8～12cm H2O。但心肺功能较差的患者不采取此方法。

其三，预防神经系统并发症。行颅内动脉瘤夹闭术必须做好脑保护措施。当 PaCO2在20～80mmHg之间时，PaCO2每上升1mmHg，脑血流量(CBF)上升3%-4%［1］。我们维持PETCO2在30～35mmHg，轻度过度通气，术中使用甘露醇、呋塞米、肾上腺皮质激素等降低颅内压，增加脑血流量。从麻醉效果看，65例患者术中均未出现颅内压增高以及脑血流量不足而致的脑缺氧，从而有利地配合了手术的顺利进行。还可通过腰部或脑室置管引流脑脊液，前提是必须谨慎，切忌在打开硬脑膜前大量引流脑脊液，以免出现脑疝或跨血管壁压突然增加。

我们认为预防胜于救治，一旦并发症出现，患者的预后将会受到严重影响。做好以上三个预防，颅内动脉瘤夹闭术就能安全顺利的进行，使更多的患者受益。

［1］Fun-Sun F.Yao.YAO ＆ ARTUSIO 麻醉学［M］.第6版.北京:北京大学医学出版社，2009，570-579.

［2］刘玉光.脑动脉瘤的预后［J］.国外医学神经外科学分册，1992，19(3):232-234.

［3］王忠诚.王忠诚外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:765-768.

［4］沈 君，沈 新.降钙素基因相关肽与脑和脑血管［J］.国外医学神经外科学分册，1997，24:67.

［5］司小萌，颅内动脉瘤夹闭术的麻醉处理41例分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2010，13(21):58-60.

［6］罗小玲.颅内动脉瘤夹闭术的麻醉处理［J］.医学信息，2008，21(5):694-695.

［7］沈光建，邹咏文，许民辉.尼莫地平对兔脑损伤后内皮素变化的影响及其意义［J］.第三军医大学学报，1998，20(2):162.

［8］郭 亮.颅内动脉瘤夹闭术24例麻醉处理体会［J］.中国医药指南，2011，9(27):106-107.