尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性分析

2014-01-14 06:37欧阳强
承德医学院学报 2014年4期
关键词:尿激酶溶栓黏度

欧阳强

(益阳市中医医院,湖南益阳 413001)

急性脑梗死的发病原因主要是脑部血管硬化与血栓形成,造成脑部供血不足导致相应支配区域的脑组织软化坏死[1]。急性脑梗死是临床上危害人民健康的脑血管疾病,多好发于中老年人,病死率和致残率高,发病率逐年增高。因此,探讨有效治疗急性脑梗死,以及降低病人致死率和致残率的方法具有重要意义。为此,本研究选取我院2010年1月-2013年7月85例急性脑梗死患者,采取尿激酶溶栓治疗与基础治疗,并分析了尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2010年1月-2013年7月85例经临床诊断并经头颅CT和/或MRI证实确诊为急性脑梗死的患者,全部患者均符合《中国脑血管病防治指南》中急性脑梗死的诊断标准,且符合以下条件:⑴首次发病,且发病在6h以内;⑵瘫痪肢体肌力3级以下;⑶无意识障碍;⑷排除颅内出血;⑸无出血性疾病,无严重肝、肾、心等功能不全和功能衰竭。

85例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组:对照组40例患者,男23例、女17例,年龄48-68岁,平均(58.9±4.5)岁;观察组45例患者,男26例、女19例,年龄49-69岁,平均(59.1±3.9)岁。两组患者性别、年龄、发病时间、病程等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法 ⑴对照组:采用常规基础治疗方法,包括降低颅内压、改善脑水肿、维持水电解质平衡、维持血压稳定、改善微循环,积极处理并发症等。⑵观察组:在对照组常规治疗的基础上,加用注射用尿激酶,尿激酶20万单位加入0.9%生理盐水100ml静脉滴注,1次/d。两组疗程均为14d。

1.3 观察指标 ⑴分别于治疗前、治疗后24h、治疗后1周、治疗后2周评价两组患者的神经功能缺损评分。⑵治疗14d后评价两组患者的疗效。疗效判定标准[2]:基本痊愈,神经功能缺损评分减少91-100%;显著进步,神经功能缺损评分减少46-90%;进步,神经功能缺损评分减少18-45%;无改善,神经功能缺损评分减少小于17%。基本痊愈率=基本痊愈人数/总人数,有效率=(基本痊愈+显著进步+进步)/总人数。⑶两组患者治疗前后血液流变学指标:包括全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度。⑷不良反应。

1.4 统计分析 采用SPSS 16.0统计软件进行统计处理,计量资料以均数±标准差(±s)的形式表示,组间比较采用两独立样本的t检验、治疗前后的比较采用配对样本的t检验,计数资料的比较采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的疗效 观察组的基本痊愈率、有效率均明显高于对照组(P<0.05)。见表1:

表1 两组患者的疗效

2.2 两组患者的神经功能缺损评分 治疗后两组患者的神经功能缺损评分均明显低于治疗前,且随着治疗时间的延长,神经功能缺损评分逐渐降低(P<0.01)。并且,观察组治疗后各时间点的神经功能缺损评分明显低于对照组同时间点(P<0.01,P<0.05)。见表2:

表2 两组患者的神经功能缺损评分(±s)

表2 两组患者的神经功能缺损评分(±s)

与本组治疗前比较:aP<0.01;与本组治疗后24h比较:bP<0.01;与本组治疗后1周比较:cP<0.01

组别 例数 治疗前 治疗后24h 治疗后1周 治疗后2周观察组 45 25.5±5.7 17.1±3.8a 12.5±2.6ab 8.2±2.1abc对照组 40 26.1±5.9 22.1±3.9a 17.4±3.1ab 13.2±2.9abc P >0.05 <0.01 <0.01 <0.05

2.3 两组患者的血液流变学指标 观察组患者血液流变学指标改善情况明显优于对照组(P<0.05)。见表3:

表3 两组患者血液流变学指标检测结果(±s)

表3 两组患者血液流变学指标检测结果(±s)

与对照组治疗后比较:*P<0.05

组别 全血高切黏度 全血低切黏度 血浆比黏度观察组 治疗前 6.89±0.61 11.32±0.89 2.07±0.15(n=45) 治疗后 4.79±0.36* 8.87±0.41* 1.46±0.13*P <0.05 <0.05 <0.05对照组 治疗前 6.91±0.62 11.35±0.91 2.08±0.23(n=40) 治疗后 6.04±0.53 10.34±0.81 1.97±0.34 P >0.05 <0.05 >0.05

2.4 不良反应 治疗组在溶栓后有2例出现皮肤、黏膜瘀斑,未经特殊处理,自行消退;无脑出血、内脏出血及其它严重并发症。

3 讨论

急性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化引起脑动脉管腔狭窄,进而因各种因素引发血管局部血栓形成,使脑血管堵塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,从而引发一系列神经症状。急性脑梗死的治疗目的在于使闭塞的脑血管再通,最大限度地避免缺血脑组织的不可逆损害[3]。溶栓治疗是目前临床上最常用的治疗方法,而尿激酶是公认的在临床上应用最为广泛的溶栓剂,对降低急性脑梗死的死亡率和致残率有重要的临床价值。

急性脑组织缺血6h后即可出现不可逆的损害,其病理生理学基础是梗死灶周围“缺血半暗带”的存在,这就为采用尿激酶溶栓治疗提供了理论基础[4]。研究发现,早期应用尿激酶可以促进血栓溶解,并可将不可逆的脑梗死转化为可逆性缺血发作。本研究选择发病6h内的脑梗死病例,在常规治疗的同时给予尿激酶溶栓,结果发现,使用尿激酶的观察组患者基本痊愈率、有效率均明显高于未使用尿激酶的对照组,并且观察组患者神经功能缺损评分和血液流变学指标改善情况也优于对照组。本研究进一步证明了尿激酶在脑梗死溶栓治疗中的作用,一方面尿激酶可将血液中的纤溶酶原激活,起到表面溶栓的作用;另一方面部分尿激酶可迅速渗入血栓内部,将血栓中的纤溶酶原激活,起到内部溶栓的作用。另外,本研究在治疗的同时未发现脑出血、内脏出血及其它严重并发症,说明尿激酶静脉溶栓疗法对脑梗死的治疗是安全有效的,且价格低廉,在有效时间内可取得比较满意的效果。因此认为,尿激酶可作为早期脑梗死患者常规静脉溶栓治疗的首选药物。

[1] 李润辉,付希久,李绍英,等.小剂量尿激酶早期溶栓治疗急性中型脑梗死[J].山东医药,2009,49(23):58-59.

[2] 陶先明,胥明,谢勇,等.尿激酶超早期溶栓治疗急性脑梗死40例疗效观察[J].重庆医学,2011,40(19):1938-1939.

[3] 顾彬,张劲松,赵高年,等.急诊尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死临床观察[J].中华急诊医学杂志,2010,19(9):957-959.

[4] 车玉琴,王常鑫.尿激酶治疗急性期脑梗死的量效研究[J].中国现代应用药学,2006,23(1):71-73.

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