厄贝沙坦对小血管病变脑梗死患者血清磷脂酸、C反应蛋白的影响

黄 毅，向明清，汪 华 （长江大学临床医学院 荆州市第一人民医院神经内科，湖北 荆州434000）

为探讨厄贝沙坦对小血管病变脑梗死患者的治疗效果及其机制，我科于2010年1月至2012年1月在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦治疗小血管病变脑梗死患者，观察患者血清溶血磷脂酸 （LPA）、血清超敏C反应蛋白 （CRP）水平的变化。

1 对象与方法

1.1 对象

2010年1月至2012年1月在我科住院的急性小血管病变脑梗死患者81例，病程24h内，均符合TOAST分型中小血管病变脑梗死标准［1］。将其随机分为两组：厄贝沙坦组42例中男29例，女13例；年龄45～87岁，平均 （66.5±8.9）岁；伴高血压病史33例，2型糖尿病史11例。常规治疗组39例中男27例，女12例；年龄41～88岁，平均 （65.3±11.7）岁；有高血压病史30例，2型糖尿病史9例。对照组系同期本院非脑血管病患者，男18例，女17例；年龄37～81岁，平均 （61.6±12.6）岁。厄贝沙坦组与常规治疗组高血压病、2型糖尿病的比率及收缩压、舒张压均显著高于对照组（均P＜0.01），但两脑梗死组之间差异无统计学意义 （P＞0.05）。3组间性别和年龄差异均无统计学意义 （P＞0.05）。

1.2 方法

两梗死组患者均按急性脑梗死常规治疗 （行抗血小板聚集、改善循环、保护脑细胞等治疗），厄贝沙坦组在此基础上另给予厄贝沙坦150mg，1次／d，连续14d。急性两脑梗死组患者分别于治疗前、治疗后3、7、14d采清晨空腹静脉血，对照组于相同时间采空腹静脉血，并测定其血清磷脂酸、CRP值。血浆LPA测定用北京泰福仕科技开发公司提供的LPA试剂套盒。血清CRP测定采用化学发光法 （仪美国德普公司IMMULITE1000型全自动免疫分析仪）。

1.3 统计学分析

采用SPSS15.0统计软件进行统计学处理。计量资料t检验，计数资数比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组血清LPA、CRP水平比较

治疗前，厄贝沙坦组和常规治疗组血清LPA和CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05），而与对照组差异有统计学意义 （均P＜0.01）；治疗后，厄贝沙坦组血浆LPA和CRP水平显著低于常规治疗组（P＜0.05），与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；常规治疗组治疗后血浆LPA和CRP水平与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

表1 各组血浆LPA、CRP水平比较

2.2 不良反应

厄贝沙坦组和常规治疗组在治疗过程中均未见血小板减少、过敏，以及肝、肾功能异常等不良反应，经CT复查未发现脑梗死后出血转化现象。

3 讨 论

LPA是一种多功能的磷脂信使，通过G蛋白偶联受体影响靶细胞功能，产生多种生物功能活性。LPA能促进低密度脂蛋白 （LDL）活化，促使内皮素 （ET－1）的释放，激活红细胞的钙通道，通过血小板的激化等促使血小板凝集［2］，LPA的意义在于提示脑梗死后局部脑血流降低导致的缺血和缺氧，并以量化的形式反映缺血缺氧的程度，是反映自由基生成、缺血性脑损伤及其严重程度的敏感性指标［3］。CRP是缺血性脑卒中预后的一个较有价值的标志物，在炎症和组织细胞破坏时血CRP浓度迅速上升，其水平可反映与缺血性脑卒中病理相关的炎性反应程度，可作为脑梗死病情严重程度的重要参考指标［4］。其可能机制为：CRP能促进黏附分子的释放、激活纤溶系统活性、激活补体系统参与炎症反应、促进血管内凝血等最终导致血栓形成，本研究表明在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦治疗，能进一步降低急性脑梗死患者CRP，减轻缺血所致的炎症反应。LPA与CRP均为脑血管事件的危险因素，厄贝沙坦能积极干预缺血性脑血管病患者LPA、CRP水平，可能改善其预后，提高生活质量，为治疗急性期小血管病变脑梗死提供临床依据。

［1］刘新峰 .脑血管病介入治疗学 ［M］.北京：人民卫生出版社，2008：1－3.

［2］Rother E，Brandl R，Baker DL，et al.Subtype－selective an tagon is of lysophosphatidic acid re－ceptors inhibit platelet activation triggered by thelipid core of atherosclerotic plaques ［J］ .Circulation，2003，108 （3）：741－747.

［3］许廷斌 .依达拉奉对急性脑梗死患者血清磷脂酸与溶血磷脂酸含量及神经功能转归的影响 ［J］.解放军药学学报，2008，24（4）：325－326.

［4］Torzewski J，Torzewski M，Bowyer DE，et al.C－reactive protein frequentlycolocatizes with the teminal complement complex in the ntima of early atherosclerotic lestions of human coronary arteries ［J］.Arterioscler Thromb VaseBiol，1998，18：1389－1392.