重症急性胰腺炎应用连续性血液净化治疗疗效分析

鲁庆红 李益明 王志芳 祝亮 张玲

重症急性胰腺炎（SAP）是一种以全身炎症反应为主的综合征，是急诊中常见的危急重症。相关研究指出，SAP发生的过程与炎症因子的参与有密切关系，炎性细过度活跃可导致细胞因子大量释放，因此产生大量的细胞因子级联反应，使得患者病情增加[1]。SAP发病急、病情进展快、病情危重，患者如得不到及时治疗可出现全身炎症反应综合征，进而发展成为肝脏器官功能衰竭，从而危及患者生命，临床上SAP的病死率可高达20%～30%[2]。连续性血液净化（CBP）是临床上用于治疗SAP的重要手段[3]，通过对患者血液进行净化可减少毒素对患者身体产生的影响，从而改善患者炎症症状，提高患者治愈率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月-2012年12月本院就诊的10例SAP患者为研究对象，其中男6例，女4例，年龄18～62岁，平均（42.8±11.7）岁。随机分为观察组和对照组各5例，其中并发急性肺损伤2例，并发急性肾损害2例，急性心力衰竭1例，急性呼吸窘迫综合征1例，弥散性血管内凝血1例，休克1例。引起患者SAP的原因：酒精性4例，胆源性胰腺炎2例，高脂血症2例，暴饮暴食2例。观察组男3例，女2例，年龄为18～60岁，平均（41.9±4.8）岁，病程1～3 d，平均（1.9±0.8）d，SAP原因：酒精性2例，胆源性胰腺炎1例，高脂血症1例，暴饮暴食1例；对照组男3例，女2例，年龄19～62岁，平均（43.2±4.2）岁，病程1～3 d，平均（1.8±0.7）d，SAP原因：酒精性2例，胆源性胰腺炎1例，高脂血症1例，暴饮暴食1例。两组患者在性别、年龄、病情、SAP诱因等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组应用生长抑素，持续胃肠减压，禁止患者饮水，并改善患者血液循环。对于疼痛患者应给予解痉及止痛药物治疗，积极纠正患者电解质酸碱平衡。同时对患者采用抑酸、抗生素、保护胃部黏膜、营养心肌、护肝等治疗[4]。

1.2.2 观察组 观察组在对照组基础上，给予CBP治疗。患者行静脉麻醉后经股静脉置入双腔管并建立血管通路，同时采用血滤机（型号：RQUASMRTCRRT）对患者血液进行滤过治疗。置换液流速为4～6 L/h，血流量为250 mL/min。根据患者出血情况选择无肝素透析治疗，连续过滤24～72 h后根据病情对患者进行血液透析滤过治疗。停滤标准：所有患者生命体征平稳、症状缓解、生化指标好转、血清淀粉酶下降、呼吸≤20次/min，心率<90次/min时可停止血液滤过治疗。隔日后再进行12～24 h血液净化治疗，直至患者病情好转。

1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理，计量资料采用（±s）表示，比较采用t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后炎症因子水平比较 观察组治疗后IL-1、6、8以及TNF-α水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组治疗前后炎症因子水平比较（±s） ng/L

表1 两组治疗前后炎症因子水平比较（±s） ng/L

*与本组治疗前比较，P<0.05；△与对照组治疗后比较，P<0.05

组别 时间 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-α对照组（n=5） 治疗前 204.9±40.8 324.3±41.9 177.8±46.8 461.2±62.2治疗后 147.8±22.9* 197.4±38.5* 118.4±22.8* 345.5±31.2*观察组（n=5） 治疗前 144.2±40.2 325.5±37.2 168.5±39.6 458.5±58.5治疗后 101.2±10.9*△ 149.5±11.8*△ 88.2±8.3*△ 221.4±33.5*△

2.2 两组机械通气及住院时间比较 观察组机械通气时间、住院时间显著短于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。IL-8（118.4±22.8）ng/L、TNF-α（345.5±31.2）ng/L， 差异均有统计学意义（P<0.05），从而提示CBP能显著改善患者体内炎性因子水平，对改善患者炎性反应具有重要的意义。观察组机械通气时间（5.3±1.2）d、住院时间（8.5±2.4）d显著短于对照组的（8.3±1.4）d、（12.5±2.1）d，差异具有统计学意义（P<0.05），从而说明CBP可缩短患者机械通气时间及住院时间，有利于患者预后。

表2 两组机械通气及住院时间分析（±s） d

表2 两组机械通气及住院时间分析（±s） d

组别 机械通气时间 住院时间观察组（n=5） 5.3±1.2 8.5±2.4对照组（n=5） 8.3±1.4 12.5±2.1 t值 3.687 3.412 P值 0.000 0.001

3 讨论

SAP发生病理较为复杂，目前普遍认为SAP的发生与炎性细胞因子的参与有密切关系。参与SAP发病中的炎性因子主要包括IL-1、6、8以及TNF-α等促炎细胞因子[5]。在胰腺炎早期最早升高的炎性因子是TNF-α细胞因子，因此TNF-α细胞因子可作为胰腺炎发展过程中的预测因子[6-7]。随着患者病情的发展，患者机体防御系统会被启动，相关炎症因子会随之释放，使得机体免疫防御系统平衡被打破，导致机体无法在正常状态下产生免疫应答，从而导致患者病情加重。当患者体内炎症因子水平不断上升时，会导致患者炎性反应持续增加，从而会损伤患者器官，导致患者出现各种并发症，引起患者出现急性呼吸窘迫综合征，导致患者病情危重[8-9]。相关研究指出，CBP可改善患者器官功能、清除患者炎症介质、可提高患者抢救成功率[10]。CBP治疗SAP的作用机制可改善患者血液流动力学稳定性，并能缓慢、渐进、连续清除水分，可提高患者耐受性，同时清除患者代谢毒素，可清除炎症介质、细胞因子、氧自由基、血小板活化因子、趋化因子、白三烯等，对纠正酸碱、调整机体免疫内环境、离子失衡具有重要的作用，同时能控制代谢性酸中毒。加之其操作简便，可以在床旁进行，由于危重患者情况紧急，因此不宜搬动，采用CBP治疗除了能清除患者体内尿潴留代谢产物，同时能清除患者炎性介质，对纠正患者内环境紊乱状态具有良好的疗效。本研究中观察组治疗后IL-1（101.2±10.9）ng/L、IL-6（149.5±11.8）ng/L、IL-8（88.2±8.3）ng/L以及TNF-α（221.4±33.5）ng/L，显著低于对照组的 IL-1（147.8±40.2）ng/L、IL-6（197.4±38.5）ng/L、

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