张继红 周秀玉 田开语 李雪松 朱春雨 王立崚 邓丹 钟志强
若缺血性脑卒中患者于发病后24~72 h病情继续加重,神经功能缺损恶化,则称为进展期缺血性脑卒中,其发生率约占脑卒中的20%~30%,患者病情重,致残率及致死率高[1]。随着临床研究的深入,有学者发现进展期缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平变化不同于非进展期缺血性脑卒中患者[2]。本研究中,笔者通过对照研究,探讨进展期缺血性脑卒中患者血浆Fib水平变化特征及意义。
1.1 一般资料 选择2009年7月-2010年7月本院神经内科诊治的进展期缺血性脑卒中患者45例为组A,其中男28例,女17例,年龄45~72岁,平均(61.3±8.2)岁。非进展期缺血性脑卒中患者45例为组B,其中男26例,女19例,年龄46~75岁,平均(63.1±7.2)岁。另选择健康志愿者45例为组C。
1.2 研究方法 于入院24 h、3 d、7 d、14 d及21 d检测血浆Fib水平。取清晨空腹静脉血,离心处理后采用LG-PABER凝血因子分析仪进行检测,采用Clauss凝固法测定。应用斯堪的纳维亚卒中量表评价患者神经功能缺损情况。比较组A与组B患者神经功能评分(SSS评分)及三组间血浆Fib水平。
1.3 统计学处理 使用SPSS 17.0统计学软件包,计量资料用(±s)表示,两样本均数的比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 组A与组B患者神经功能评分的比较 入院24 h,两组患者SSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。入院7、14及21 d,组A患者SSS评分均显著低于组B,差异均具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 组A与组B患者神经功能评分的比较(±s) 分
表1 组A与组B患者神经功能评分的比较(±s) 分
*与组B相比,P<0.05
组别 入院24 h 入院7 d 入院14 d 入院21 d组A(n=45) 30.7±6.7 19.6±3.7* 23.7±5.2* 30.2±6.2*组B(n=45) 30.4±6.1 33.1±7.2 38.5±8.1 42.6±8.8
2.2 三组血浆Fib含量的比较 入院24 h、入院3 d及入院7 d,组A患者血浆Fib含量显著高于组C,入院24 h及入院3 d,组B患者血浆Fib含量显著高于组C,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。入院24 h、入院3 d及入院7 d,组A患者血浆Fib含量显著高于组B,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 三组血浆Fib含量的比较(±s) g/L
表2 三组血浆Fib含量的比较(±s) g/L
*与组C比较,P<0.05;△与组B比较,P<0.05
组别 入院24 h 入院3 d 入院7 d 入院14 d 入院21 d组A(n=45) 5.22±1.21*△ 6.04±1.32*△ 4.87±1.06*△ 2.92±0.76 2.92±0.69组 B(n=45) 4.56±1.01* 3.82±0.96* 2.98±0.89 2.95±0.65 2.87±0.68组 C(n=45) 2.86±0.71 2.87±0.69 2.83±0.72 2.86±0.65 2.86±0.70
进展期缺血性脑卒中常发生于发病后6 h~7 d,主要原因为血栓扩展,导致主干及侧支血管供血障碍,其治疗难度增加,预后较差[3]。本研究中,进展期缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分显著低于非进展期缺血性脑卒中患者。实验室检查显示,缺血性脑卒中患者多处于高凝状态。由于血液黏稠度增加,各种凝血因子活性增强,Fib水平升高,导致进展期缺血性脑卒中患者血栓形成和扩展,血管堵塞程度增加,脑组织缺血范围及程度加重[4-5]。
Fib由肝脏合成,属于糖基化蛋白,在凝血酶的作用下可以活化为纤维蛋白,是凝血活化的重要标志物和血小板聚集的重要介质,可以介导血小板的黏附、聚集和释放功能[6-7]。Fib是血浆内最大的链状蛋白,其浓度增加直接影响到血液黏稠度,高浓度的Fib导致血液黏质度升高,血流缓慢,血管壁脂质沉积,动脉管腔狭窄[8]。Fib可以影响血管内皮细胞功能,加重血液黏度,对血流动力学有不良影响,从而促进血栓的形成。研究显示,Fib是急性脑血管病重要的预测因子,脑卒中危险性随Fib浓度升高而增加[9]。影像学研究显示,患者Fib水平与患者脑梗死程度相关,其水平与患者病情严重程度呈密切正相关[10]。它在进展性缺血性脑卒中的发生和发展过程中均起重要的作用,并与患者病情相关,临床工作中可以通过检测两者浓度以对患者病情进行评判,从而指导治疗方法的选择,早期实施抗凝、抗血小板及改善微循环等治疗。
综上所述,与非进展期缺血性脑卒中患者相比,进展期缺血性脑卒中患者处于明显的高凝状态,通过对血浆Fib水平的检测,可以评价患者病情以指导治疗。
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