胺碘酮在心力衰竭合并室性心律失常中的应用效果分析

何汉康，陈 剑，石 磊，龙卫平，韦爱欢，李 安，周 虹（广西省柳州市中医院心内科，广西 柳州 545001）

心力衰竭作为各种心脏疾病发展的终末阶段，由于其心脏射血分数下降、交感神经张力增加等因素影响，室性心律失常发生率明显增高且成为病情恶化、加速患者死亡的主要原因。据相关数据显示心律失常致心力衰竭者死亡率高达40%～60%[1]。笔者运用胺碘酮控制室性心律失常，其临床疗效显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2011年2月～2012年3月84例心力衰竭合并室性心律失常者，入选患者符合《内科学》诊断标准[2]。排除标准:①因甲状腺功能异常、电解质紊乱或洋地黄中毒等其他原因导致的心律失常；②对胺碘酮等难以耐受；③高度房室传导阻滞、心脏瓣膜病、病态窦房结综合征；④肝肾功能异常。男54例，女30例，年龄58～78岁，平均（69.00±1.00）岁。心功能NYHA分级:Ⅱ级者25例，Ⅲ级者45例，Ⅳ级者14例。将本次入选的84例患者随机分为胺碘酮组和普通治疗组（每组42例），两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 给药方法:两组患者均给予同样的心力衰竭方案，主要包括祛除诱因、吸氧、控制感染、维持水电解质和酸碱平衡以及给予强心剂、利尿剂和扩张血管等。其中胺碘酮组加用胺碘酮150 mg加生理盐水20 ml稀释后静脉缓慢注射（10min内注射完毕），若心律失常转复为窦性心律则立即停药，改为口服；若无效需在10min后重复追加150 mg胺碘酮，仍无效者则给予1 mg/min胺碘酮静脉滴注维持6 h后改为0.5 mg/min（＜48 h且48 h内最大剂量＜1920 mg），随后改为口服。普通治疗组则加用利多卡因50～100 mg静脉推注，必要时于5min后再追加前次半量静脉推注（最大负荷量3 mg/kg），随后给予2～4 mg/min维持静脉滴注。

1.3 疗效评估标准:参考《心血管药物临床试验评价方法的建议》进行评估。显效:患者室性期前收缩消失或者减少＞90%，室性心动过速停止；患者心功能改善Ⅱ级以上，心力衰竭的症状、体征基本消失；有效:室性期前收缩减少50%～90%；阵发性室性心动过速减少＞50%；患者心功能改善Ⅰ级，心力衰竭的症状、体征有所改善；无效:未满足上述标准。

1.4 统计学处理:数据利用SPSS 13.0统计分析软件处理，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果对比:见表1。

表1 两组患者临床治疗效果对比[例（%）]

2.2 两组患者超声心动图结果对比:见表2。

表2 两组患者超声心动图结果对比（ ）

表2 两组患者超声心动图结果对比（ ）

注:与普通治疗组比较，①P＜0.05

治疗后左室射血分数（%） 心率（次/min） 左室射血分数（%） 心率（次/min）胺碘酮组 42 32.00±5.00 99.00±2.00 40.00±2.00① 66.00±1.00①普通治疗组 42 33.00±2.00 95.00±1.00 36.00±4.00 78.00±3.00组别 例数 治疗前

3 讨论

研究显示心力衰竭因心肌结构的重塑和电重构极易引起心律失常，而心律失常可造成心搏量进一步下降、血流动力学发生改变而加重心力衰竭形成恶性循环，所以积极控制心律失常在治疗上至关重要。

鉴于此种情况，我们本次选取胺碘酮干预心力衰竭合并室性心律失常，其中表1结果显示胺碘酮临床疗效总有效率高达92.86%，且高于利多卡因（P＜0.05），同时表2结果通过客观数据印证了胺碘酮能够明显改善患者心功能、防止心力衰竭进一步恶化，因此我们认为胺碘酮是干预心力衰竭合并室性心律失常的重要抗心律失常药物。因为传统抗心律失常药物存在负性肌力作用以及致心律失常作用，所以可造成血流动力学改变、心力衰竭加重等；而胺碘酮属于Ⅲ类广谱抗心律失常药物，该药物能够阻滞钠通道、钾通道，尤其是心率较快时阻滞效果显著；胺碘酮虽然能够延长心房和心室动作电位时程，但对后除极电位无诱发作用；另外胺碘酮通过非竞争性阻断α-受体和β-受体，能够控制心率、有效扩张冠状动脉血管增加血流量和降低心肌细胞耗氧量等，且通过扩张外周血管降低其阻力，改善心功能。

综上所述，胺碘酮在心力衰竭合并室性心律失常中应用效果显著，值得临床推广。

[1]袁瑞亭.胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(4):587.

[2]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:161.