左卡尼汀对慢性心功能不全患者心功能的影响

张永光

左卡尼汀对慢性心功能不全患者心功能的影响

张永光

目的探讨左卡尼汀对慢性心功能不全患者心功能的影响。方法选取我院2008年5月1日至2012年5月1日接受治疗的慢性心功能不全患者250例，随机分为治疗组130例和对照组120例，常规治疗基础上对照组采用磷酸肌酸治疗，治疗组给予左卡尼汀治疗。结果对照组总有效率为89.2%，治疗组总有效率为92.3%，两组总有效率比较，差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论左卡尼汀能有效改善患者心功能，且无严重的不良反应发生，具有临床应用价值。

左卡尼汀；慢性心功能不全

慢性心功能不全的致病原因较为复杂多样，且预后较差，病死率较高，严重影响了患者的健康生活和生命安全[1]。本文选用左卡尼汀治疗慢性心功能不全取得了较为理想的治疗效果，现报告如下。

1 资料

1.1一般资料 选取2008年5月1日至2012年5月1日期间在我院接受治疗的慢性心功能不全患者250例。其中，男140例，女110例，年龄50～75岁，平均年龄(64.3±3.8)岁。心功能分级包括：172例心功能Ⅱ级，53例Ⅲ级，25例Ⅳ级。根据治疗方法的不同，随机将所有患者分为治疗组130例和对照组120例，经统计学分析，两组患者的基本资料方面无明显差异，具有可比性。

1.2治疗方法 两组患者均嘱其卧床休息并吸氧，给予强心剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类药物治疗、β受体阻滞剂等心力衰竭的常规治疗；在此基础上，对照组采用磷酸肌酸进行治疗，给药方式为静脉滴注，1次/d，1.0 g/次。治疗组给予左卡尼汀进行治疗，即将3.0 g左卡尼汀与150 ml的浓度为0.9%的氯化钠充分融合后静脉滴注。两组用药疗程均为2周。

1.3评价方法[2]将疗效标准划分为以下4个等级：①显效：心功能恢复达到Ⅰ级或改善2级。②有效：心功能改善l级以上。③无效：心功能改善尚不足Ⅰ级。④恶化：心功能有所恶化。总有效率(%)=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4统计学方法 检验指标资料的数据采用SPSS 13.0统计学软件分析，计量单位以表示，组间进行t检验，计数单位以χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗后，对照组总有效率为89.2%，治疗组总有效率为92.3%，两组总有效率比较，差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组临床效果比较，见表1。

表1 两组临床效果比较

3 讨论

慢性心功能不全，又称为充血性心力衰竭(CHF)，是由多种病因引起的心肌收缩、舒张功能障碍，使心脏泵血功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要的一种临床综合征[3]。其病理生理变化包括：心肌收缩无力，心排血量降低，不能满足机体的代谢需要，也不能耐受体力活动；交感神经兴奋，心率加快，加重了心肌的负担；外周血管收缩，钠水潴留，组织水肿，血容量增加，心脏前、后负荷增加，使心功能进一步恶化，形成恶性循环。治疗原则是：休息、强心、利尿和扩张血管。

左卡尼汀即γ-三甲基胺-β羟基丁内酰胺是哺乳动物能量代谢中的必需物质，其主要功能是促进脂类代谢，可以使缺血缺氧时堆积的酯酰辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀能加速正常心肌脂肪酸的β-氧化，为心肌ATP提供来源。降低乙酰辅酶A与游离辅酶A的比例，调节丙酮酸的氧化，使葡萄糖氧化增加，减轻心脏缺血损伤程度及有效对抗葸环类及其他抗肿瘤药物的心脏毒性等多种生理作用。左卡尼汀能明显改善左心室功能不全、贫血、高三酰甘油血症。磷酸肌酸维持细胞高能磷酸的水平：在代谢窘迫时，磷酸肌酸消耗比ATP消耗更快更明显。心肌首先使用磷酸肌酸中的能量，然后是ATP，其次是ADP的能量，以后AMP在5-核酸酶的作用下变成腺嘌呤，腺嘌呤即离开细胞。外源性的磷酸肌酸可抑制5-核苷酸酶的活性，使腺嘌呤以AMP的形式存在，AMP可再形成ADP和ATP，使心肌细胞的能量得以补充，稳定磷脂膜：外源性的磷酸肌酸在缺血时有保护细胞结构的作用，通过抑制磷脂酶，对肌纤维膜起到了稳定的作用，同时也稳定了缺血心肌细胞的电生理学状态。

研究结果表明，左卡尼汀能有效改善患者心功能，提高患者生活质量，且无严重的不良反应发生，具有临床应用价值。

[1] 王磊,徐华,王静,等.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的疗效观察.临床合理用药杂志,2011,04(6):35-36.

[2] 高丽红,宋洪杰,陆松伟,等.复方左卡尼汀口服液质量稳定性研究.药学服务与研究,2008,8(4):299-301.

[3] 赵爱源,姚旻,乔岩,等.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭所致心肾综合征临床效果研究.武警医学院学报,2011,20(12):944-947.

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