健脾益胃方对消化性溃疡患者胃黏膜PGE2表达的影响

黄波贞，石罗君，龙凤艳，李树标，黄瑞华，张荣昶，黄小艺，刘伟锋

（广西防城港市中医医院，广西 防城港538021）

消化性溃疡（Pcptic ulcer，PU）通常指胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。PGE2为目前公认的细胞保护因子，对胃黏膜的完整起重要的保护作用。2010年7月至2011年6月，笔者用健脾益胃方治疗PU 30例疗效满意。报道如下。

1 临床资料

共60例，均为2010年7月至2011年6月在防城港市中医医院消化内科门诊患者，采用随机对照临床试验方法随机分为两组。治疗组30例，男16例、女14例，年龄（39.40±13.19）岁，病程（9.63±7.55）年。对照组30例，男17例、女13例，年龄（38.70±11.88）岁，病程（8.93±7.40）年。两组性别、年龄、病程PGE2水平比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

诊断标准：参照《内科学》第7版［1］、《中药新药临床研究指导原则》［2］及《消化性溃疡病》［3］。①长期反复发生的周期性、节律性的慢性上腹部疼痛，应用碱性药物可缓解；②上腹部有局限性深在压痛；③X线钡餐造影见溃疡龛影；④内窥镜检查可见到活动期溃疡。⑤符合脾胃虚弱症。

纳入标准：①年龄18 ~ 65岁；②符合PU诊断标准和中医胃脘痛脾胃虚弱型诊断标准，近期经内科正规抗溃疡系统治疗，临床症状消失，内镜下溃疡愈合或红色或白色疤痕期；③幽门螺旋杆菌经治疗后转为阴性；④无胃溃疡并发症，无严重心、脑、肾血管疾病及精神疾病；⑤患者同意合作；⑥辨证属于脾胃虚弱证。

排除标准：①年龄18岁以下及65岁以上；②合并穿孔、幽门梗阻、出血性休克等严重并发症，有特殊原因的GU或DU如胃泌素瘤、肝硬化等；③严重心、肺、肝、肾功能不全；④有明确服用非甾体类消炎药病史；⑤妊娠、哺乳期妇女；⑥过敏体质或对多种药物过敏；⑦有其他并发症影响疗效观察或对试验药物有禁忌的疾病；⑧辨证不属于脾胃虚弱证；⑨酗酒或其他不宜做药物观察者不能配合治疗及随访。

2 治疗方法

治疗组：用健脾益胃方。黄芪25g，党参15g，茯苓15g，白术15g，法半夏10g，柴胡12g，海螵蛸12g，绞股蓝15g，蒲公英25g，丹参15g，三七10g，白及10g。每日1剂，水煎服。

对照组：奥美拉唑胶囊20mg，晚睡前口服1次。

两组均治疗8周。服药期间生活规律，调畅情志，忌烟酒，忌食生冷、肥甘厚味。停止使用其他一切抗PU的中、西药物，同时避免服用引起或加重PU的药物。

3 观察方法

于治疗前及治疗结束4周后检查胃镜时在同一部位取胃黏膜组织各3块进行PGE2检测。取胃组织3块，冲洗、滤纸吸干并称重后剪碎，置于匀浆器中，制成组织匀浆，将匀浆液移入玻璃试管中以4℃4000r/min，离心15min，提取上清液进行检测，用anthos2010酶标仪自动测定PGE2含量。测定及计算方法严格按照试剂盒说明书进行。

4 治疗结果

两组治疗前后PGE2水平。两组治疗后PGE2水平与治疗前比较均有非常显著性差异（治疗组t=-26.490，对照组t=-6.342，均P＜0.01）。治疗后两组PGE2水平比较有非常显著性差异（t=14.895，P＜0.01）。见表1。

表1 两组治疗前后PGE2水平比较 （ng/mL，±s）

表1 两组治疗前后PGE2水平比较 （ng/mL，±s）

组别 例数 治疗前 治疗后治疗组 30 2.82±0.54 5.89±1.04对照组 30 2.85±0.58 3.26±0.50

Hp阳性率。治疗后治疗组有4例Hp转为阳性（13.33%），对照组有14例Hp转为阳性（46.67%），两组比较有非常显著性差异（χ2=7.937，P=0.005，P＜0.01）。

5 讨 论

PU是胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，病程迁延且易复发，并发症多而严重。近10年来随着H2RA、PPI的广泛应用，Hp与PU关系的明了及抗Hp治疗的普遍开展，西药治疗PU的治愈率已大大提高，但复发问题仍没有得到根本解决。长期应用强力抑酸药可会造成患者消化功能减退，食欲下降，形体消瘦［4］，长期服用PPI患萎缩性胃炎的危险性也明显增加。

PGE2是胃黏膜中的主要前列腺素之一，是胃黏膜上皮细胞不断合成和分泌的由不饱和脂肪酸组成的活性物质，为目前公认的细胞保护因子［5］。PGE2具有扩张血管，促进中小动脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力的作用［6］，改善胃黏膜血流，有助于迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质，还为黏膜细胞提供丰富的氧气和营养物质，对胃黏膜的完整起到重要的保护作用。为碳酸氢盐的持续分泌和保持活跃的细胞代谢状态提供保证，还能促进胃黏液的形成和释放，使糖蛋白含量增多，增加黏液的黏滞性，并刺激十二指肠上皮分泌HCO3-，从而增强胃黏液-碳酸氢盐屏障，提高胃黏膜对攻击因子的抵抗力；PGE2还能保持胃黏膜微血管的完整性，使完好的胃小凹细胞快速移行，修复破坏了的上皮。PGE2可减少肥大细胞的数目，抑制肥大细胞释放炎性介质，并能抑制中性粒细胞聚集和溶酶体释放，减轻炎症反应［3］。可见，PGE2既能减轻攻击因子对黏膜的损害作用，又能通过维持和修复黏膜屏障来提高黏膜的防御能力。

健脾益胃方方中黄芪、党参、绞股蓝、茯苓、白术益气健脾，半夏、柴胡辛温燥湿、疏肝消痞，蒲公英清热泻火愈疡，丹参、三七活血化瘀，白及收敛止血、消肿生肌。诸药合用，共奏健脾疏肝、和胃愈疡之效。研究发现［7］，中药补气药可通过提高PGER、EGF等胃肠激素水平以增强消化道黏膜的抗损伤能力。观察显示，用健脾益胃方治疗后PGE2水平较前提高，且Hp阳性率较低，这与既往研究结果一致［7，8］。健脾益胃方可提高溃疡愈合质量，防止溃疡复发。可能是通过提高PGE2水平，改善胃黏膜血流，修复了损伤的组织，提高了胃防护能力，即同时减轻攻击因子对黏膜的损害作用、又通过维持和修复黏膜屏障来提高黏膜的防御能力。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2008：387-395.

［2］郑筱萸.中药新药临床研究指导原则（试行）［M］.北京：中国医药科技出版社，2002：151-155.

［3］郑芝田.消化性溃疡病［M］.北京：人民卫生出版社，1998：293-230.

［4］刘晨波，吴亚丽.中医中药治疗消化性溃疡的综述［J］.云南中医中药杂志，1999，20（6）：43-44.

［5］李俊，王佳勇，罗翌，等.消化性溃疡活动期脾胃湿热证胃液及血前列腺素E2水平的研究［J］.中国中西医结合脾胃杂志，2000，8（1）：24.

［6］陈东，熊文德，胡艳萍，等.大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α、内源性一氧化氮、前列腺素E2变化及与脑水肿的关系［J］.中国临床康复，2004，8（16）：3054-3055.

［7］顾萍，单兆伟.中西药治疗消化性溃疡的临床研究［J］.南京中医药大学学报，2004，20（3）：152.

［8］朱雄雄.加味建中汤治疗消化性溃疡及对PGE2，EGF的影响［J］.实用中医内科杂志，2008，22（11）：32-33.