扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性

方 芳，程流泉，单兆亮，王利东

1解放军总医院 心内科，北京 100853；2解放军第273医院 心内科，新疆库尔勒 841000；3内蒙古医科大学附属人民医院 影像科，内蒙古呼和浩特 010050

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)根据欧洲心脏病学会发布的心肌病分类声明[1-2]，定义为无引起整体收缩功能障碍的异常负荷因素(高血压、瓣膜病)或冠状动脉疾病而发生的左室扩张合并左室收缩功能障碍性疾病，伴或不伴右心室扩张和功能障碍。临床表现为左室或双侧心腔扩大、心室收缩功能减低、伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症[3]。其病因复杂，包括遗传、病毒感染、免疫异常等。本文关注的DCM系指特发性(原发性)扩张型心肌病，不含特异性(继发性)心肌病。很多DCM患者可发现左室内数目相对较多、分布较均匀的肌小梁[4]。本研究通过两种方法测量心脏MRI左室肌小梁，分析与左室心功能参数的相关性，了解两种测量方法的临床价值，初步探讨DCM患者左室肌小梁增多与心功能的关系。

图1 左室肌小梁厚度及致密化心肌的测量Fig.1 Left ventricular trabecula thickness and myocardial compaction

图2 MR左室短轴图象测量肌小梁及致密心肌面积A:自动阈值筛选，确定肌小梁和致密心肌总范围； B：测量左室致密心肌与肌小梁总面积(2 605 mm2)； C：自动阈值筛选，确定肌小梁范围； D：测量左室肌小梁面积(1 115 mm2)，计算致密心肌面积(2 605 mm2-1 115 mm2=1 490 mm2)Fig.2 MRI showing compacted left ventricular trabecula and myocardial area A：Automatic threshold screening for trabecula and compacted myocardial area; B: Measurement of total compacted myocardial and trabecula area (2 605 mm2); C: Automatic threshold screening for trabecula area; D: Measurement of left ventricular trabecula area (1 115 mm2) and compacted myocardium area (2 605 mm2-1 115 mm2=1 490 mm2)

对象和方法

1 对象 选取2007年12月-2012年2月我院行MRI检查的DCM患者30例。其中，男性20例，女性10例，年龄28~60(47.1±8.7)岁。根据纽约心脏协会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级Ⅰ~Ⅱ级12例，Ⅲ级13例，Ⅳ级5例。DCM入选标准符合美国心脏病协会(American Heart Association，AHA)2006年3月提出的心肌病当代定义与分类[5]：1)左心室舒张期末内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)＞ 5.0 cm(女性)和＞5.5 cm(男性)；2)左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)＜ 45%和 (或 )左心室缩短速率(FS)＜25%；3)左心室舒张期末内径＞2.7 cm/m2，体表面积(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×体重(kg)-0.152 9。排除标准：1)任何引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病以及伴随心内畸形者；2)肝、肾等脏器存在严重疾病的患者；3)任何磁共振检查禁忌证者。其MRI图像由2名相同技师盲法测量，超声检查由2名相同技师测量参数。所有纳入研究的对象均签署知情同意书。

2 心脏MRI检查 使用1.5T超导磁共振机(Signa HDTwin．GE Medical System，Milwaukee，Wisconsin，USA)，梯度场强40 mT/M，梯度切换率150 T/(m·s)，心脏专用48通道阵列线圈，配备心电触发和呼吸门控装置。在心脏的短轴位进行快速稳态进动序列(fast imaging employ steady state acquisition，FIESTA)电影成像。参数为：TR 3.6 ms，TE 1.5 ms，层厚8 mm，层间距2 mm，视野(FOV)35 cm×35 cm，矩阵256×224，0.5NEX。心电QRS波触发，每一个心动周期划分成20个相位，呼气末屏气8~16 s完成单层扫描。

3 图像分析和处理 将MR心脏图像传输至GE ADW4.2工作站，采用Argus心功能软件进行测量和计算。采用手动描绘左心室心内膜和心外膜轮廓，观察快速稳态进动采集(FIESTA)序列短轴面心室舒张末期的图像，以乳头肌中部作为起始层，至心尖共取4~6层，每层选择肌小梁增多最显著处，分别测量心肌最厚处致密化心肌的厚度(compacted myocardium，C)、非致密化心肌的厚度(noncompacted myocardium，NC)(图 1)。计算非致密化心肌/致密化心肌厚度比值(NC/C)，取最大的前4层比值平均值作为代表值。再利用软件的自动阈值筛选测量功能分别测量得出致密心肌横截面积 (compacted myocardium area，C area)以 及肌小梁横截面积(noncompacted myocardium area，NC area)，乳头肌横截面积计入血池内(图2、图3)，反复测量控制误差。计算NC area/C area比值，取最大的前4层比值平均值作为代表值，同时计算前4层肌小梁总面积。由于心尖段非常薄，因此我们同其他研究一样不取心尖段的NC/C及NC area/C area比值。CMR图像均由2名有经验的放射科技师独立盲法阅片，最后取平均值，差异较大的结果由第3名医师独立阅片后三者取平均值。

4 心脏超声检查及测量 使用美国Acuson公司生产的ASPEN彩色多普勒超声检查仪和DTI检查软件。使用4V2C探头，频率3.5 MHz。患者取左侧卧位，首先行常规二维超声心动图检查，在胸骨旁左室长轴二维切面扣除肌小梁后测量左心室内径(LVEDD、LVESD)，应用双平面Simpson方法计算左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)。每一测量值连续测量3个心动周期取平均数，并记录心率。超声检查均由2名相同技师进行参数测量。

5 统计学方法 采用SPSS16.0软件进行统计学分析。所有数据经正态和方差齐性检验并以表示。双变量符合正态分布采用Person相关分析，非正态分布采用Spearman相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

图3 MRI左室乳头肌定位及测量A： 确定乳头肌范围； B： 乳头肌定位Fig.3 Location (A) and measurement (B) of papillary muscle

结 果

1 DCM患者MRI表现 左心房及左心室心腔扩张，左室多为球形，心肌心室壁厚度可见正常或变薄，心内膜可光滑亦可见厚薄不一，数目相对较多，分布相对均匀的肌小梁。LVEF(0.36%±0.08%)。

2 肌小梁厚度及面积与超声心功能参数相关性NC、NC/C与LVEF、LVEDV、LVESV无明显相关性(表1)。DCM患者MRI左室非致密化心肌总面积同LVEF呈负相关(r=-0.411，P=0.024)，与LVEDV(r=0.551，P=0.002)、 LVESV(r=0.586，P=0.001)呈正相关。NC area/C area与LVEF、LVEDV、LVESV无明显相关性，见表1。

3 肌小梁厚度与面积的关系 NC/C(1.56±0.63)与NC area/C area(0.51±0.17)呈正相关 (r=0.588，P=0.001)。NC/C大于NC area/C area。DCM患者左室非致密化心肌总面积NC area与非致密化心肌平均厚度NC呈正相关(r=0.624，P=0.000)，见表1。

表1 NC，NC/C，NC area，NC area/C area与LVEF，LVEDV，LVESV的相关性Tab.1 Relation of non-compacted left ventricular thickness,non-compacted and compacted left ventricular thickness ratio,non-compacted and compacted myocardium area with LVEF,LVEDV and LVEF

讨 论

DCM心功能降低的主要原因为心肌间质纤维化，肌原纤维减少降低心肌收缩力，EF值降低[6]。也有研究表明心功能降低与 DCM患者左心室心腔扩大、心室几何形态改变有关[7]。目前国内外关于扩张型心肌病肌小梁增多与左室心功能的关系研究较少。

我们的数据提示DCM患者MRI厚度法测量NC、NC/C与LVEF、LVEDV、LVESV无相关性,非致密化心肌的总面积NC area与LVEF呈负相关，与LVEDV、LVESV呈正相关。心脏收缩力关键在于心肌壁规则的螺旋状排列，而肌小梁则与螺旋肌排列不完全一致，它的收缩往往不能完全与整个心脏协调，可加重心脏负担[8]。但LVEF与疾病进程有关，如果肌小梁增多是DCM病因，病程早期就可能存在肌小梁增多而LVEF可能并未相应降低，两者可不存在负相关。且部分DCM患者左室内膜光滑，并无肌小梁增多。有研究[9]发现一名68岁女性DCM患者，左室可见过度肌小梁。药物治疗无效后植入双腔起博器。1年后该患者左室变小，心脏收缩功能明显改善，超声见左室肌小梁消失，作者分析其原因之一可能是代偿机制，如同解除泌尿道梗阻后膀胱增多的肌小梁由于不再需要而退化一样。Bertini[4]等对比左室存在过度小梁化的DCM患者与无增多肌小梁的DCM患者CRT植入后半年左室结构变化，发现前者LVEDV、LVESV明显缩小且肌小梁分布节段越多这种结构的逆转越明显。各种慢性心功能下降的最终转归都将出现球形化扩张趋势，海绵状心肌结构能抵抗这种扩张[10]。因此，我们认为DCM患者左室壁结构和功能的改变可能是左室过度小梁化的原因。

我们的研究表明DCM患者NC/C(1.56±0.63)与NC area/C area(0.51±0.17)呈正相关。NC/C大于NC area/C area。左室非致密化心肌总面积NC area与非致密化心肌平均厚度NC呈正相关。NC是对非致密化心肌最厚处进行测量，而整个非致密化心肌的分布在DCM患者左心室相关节段或同一节段内未必均匀，这可能是厚度比值大于面积比值的原因。我们的MRI测量选取的是左室短轴图像，有国外相关研究[11]采用左室长轴两腔图像，可很好显示心尖肌小梁。我们认为左室长轴两腔图像较难反映整个左室壁肌小梁增多情况，而多层左室短轴面积更能代表肌小梁增多的程度。理论上层厚越小，误差越小，当层厚减小到一定程度时可近似取得左室肌小梁体积。但左室短轴面积法测量步骤较繁琐，心尖肌小梁信息未能包含，对扫描切面的角度有较高要求(尽量与房室沟平行)。

DCM患者左室肌小梁增多可能与左室结构功能改变关联。面积法测量左室肌小梁对定量分析左室增多肌小梁具有临床价值。由于本组资料样本量较少，缺乏完整的临床资料，DCM患者左室增多肌小梁同左室结构及收缩功能的关系也有可能与其他本研究未涉及到的因素有关，有待于积累更多临床资料进一步研究探讨。

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8 宋来凤．心肌致密化不全诊断标准的病理学思考［J］.中华心血管病杂志，2010，38（5）：385-386．

9 Stöllberger C， Keller H， Finsterer J. Disappearance of left ventricular hypertrabeculation/noncompaction after biventricular pacing in a patient with polyneuropathy［J］. J Card Fail， 2007， 13（3）：211-214.

10 Stöllberger C， Finsterer J. Left ventricular hypertrabeculation/noncompaction［J］. J Am Soc Echocardiogr， 2004， 17（1）：91-100.

11 Yousef ZR， Foley PW， Khadjooi K， et al. Left ventricular noncompaction： clinical features and cardiovascular magnetic resonance imaging［J］. BMC Cardiovasc Disord， 2009， 9 ：37.