32例新生儿肺出血的诊断和治疗

周锦龙，谭 玮

（江西省妇幼保健院新生儿科，南昌 330006）

新生儿肺出血（neonatal pulmonary haemorrhage，PHN）多发生在严重原发病的晚期,发病率约占活产婴儿 1‰～5‰［1］，早期诊断困难，起病凶险，是新生儿期死亡的主要原因之一。本文对江西省妇幼保健院2010年6月至2012年6月收治的32例PHN的诊断和治疗情况进行回顾性分析，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

32例PHN均符合新生儿肺出血诊断标准［2］，其中男 19例，女 13例；胎龄:27～32周 19 例（59.4%），﹥32～37周 9例（28.1%）,﹥37～42周 4例（12.5%），早产儿占 87.5%；体质量:＜1000 g 4例（12.5%），≥1000～1500 g 16 例（50.0%），﹥1500～2500 g 9 例（28.1%），＞2500 g 3 例（9.4%），低体质量儿占90.6%；发病日龄:＜24 h 10 例，1～3 d 9 例，＞3～7 d 8 例，＞7 d 5例。新生儿呼吸窘迫综合征18例（56.2%），有窒息史11例（34.4%），新生儿胎粪吸入综合征9例（28.1%），肺动脉高压 7例（21.9%），新生儿肺炎 6例（18.7%），败血症 4例（12.5%）。

1.2 实验室及X线检查

pH 值:6.90～7.35 有 26 例，＞7.35 有 6例；PaO2值:4.65～6.65 kPa 29 例，＞6.65 kPa 3 例；PaCO2值:＜5.98 kPa 5 例，5.98～7.98 kPa 18 例，＞7.98 kPa 9 例；血小板计数:＜100×109L-112 例，（100～300）×109L-118例，＞300×109L-12例；床边胸部X线检查:两肺野斑点状粗网状影21例，肺野呈絮状阴影、肺门模糊7例，两肺完全实变呈“白肺”4例。

1.3 临床表现

早期表现（突然出现呼吸困难、肺部湿啰音）21例（65.6%）；晚期表现11例，其中气管内吸出血性痰7例（21.9%），出现口鼻涌血4例（12.5%）。

1.4 治疗方法

1）呼吸支持:呼吸机SIMV模式辅助通气治疗22 例: FiO260%～80%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 30～45 次·min-1,吸气时间 0.42～0.50 s，FL 8～10 L·min-1，MAP 0.980～1.960 kPa；高频呼吸机辅助通气治疗 10例:FiO260%～85%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 10～15 HZ， 吸气时间 0.42～0.50 s，FL 8～12 L·min-1，MAP 1.372～1.960 kPa；振幅 1.960～2.940 kPa。 2）止血剂的使用:给予立止血0.5 kU气管内注入，同时0.5 kU静脉注射，静脉使用维生素k1、止血敏。3）对症支持治疗:心率减慢者予1/10000肾上腺素0.1～0.3 mL·kg-1气管内注入；凝血机功能异常者输注血浆、血小板；心力衰竭者应用西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺；纠酸、抗休克等；液体入量控制在 80～120 mL·kg-1。4）肺出血停止后继续对症、对因治疗。

1.5 预后

本组32例早期诊断21例，治愈18例（85.7%）；晚期诊断11例，治愈3例（27.3%）。早期诊断与晚期诊断治愈率经精确概率法检验，差异有统计学意义（P=0.002）。

2 讨论

2.1 PHN的诊断和治疗

由于PHN临床表现缺乏特异性，常见的临床表现是突然呼吸困难伴呻吟、皮肤发绀、肺部湿啰音、气管内吸出血性分泌物等,其中呼吸困难伴呻吟、发绀等表现多缺乏特异性。

本文中早期诊断21例（占65.6%）表现为突然出现呼吸困难、肺部湿啰音。当从气管里吸出血性分泌物或出现口鼻喷血时多已发展至肺出血的晚期,死亡率较高。胸部X线检查特别是动态X线监测对肺出血的诊断具有重要意义。若患儿具有肺出血的高危因素且在原发病的基础上突然出现呼吸困难明显加重、肺部湿啰音或湿啰音明显增加，X线表现为双肺透明度减低，肋间隙增宽伴片絮状影，均应高度警惕发生早期肺出血的可能，应及时给予机械通气，有效的通气可使肺出血导致部分塌陷闭合的肺泡重新扩张，防止其闭合，增加功能残气量，纠正缺氧，同时起到压迫止血，促进出血性肺水肿的吸收。其中PIP、PEEP参数较高，临床上应根据两肺湿啰音程度及血气分析调节PIP、PEEP及呼吸机其他参数。上调PIP能有效地改善通气，上调PEEP不仅能改善氧合，亦能增加肺泡内压力，起到压迫止血作用，病情稳定后逐渐下调呼吸机参数，过渡至CPAP，不宜过早撤机；同时给予立止血、维生素k1、止血敏，也可以气管内滴入1∶10000肾上腺素，使肺内毛细血管收缩而引起止血的作用，同时肾上腺素通过肺内吸收有利于维持危重患儿的心脏收缩功能。联合静脉用药和适当的机械通气可达到快速止血的目的；凝血功能异常者输注血浆、血小板；心力衰竭者给予强心利尿等，综合其他治疗等干预措施。

2.2 PHN的病因

新生儿肺出血的发病机制目前尚未完全明确,多数学者认为该病主要是由于肺毛细血管通透性增加引起的出血性肺水肿所致,而不是由于血管的直接损伤引起［3］。本研究结果显示，32例PHN中87.5%为早产儿,90.6%为低出生体质量儿,PHN与胎龄、出生体质量有较大关系。其原因为早产儿、低出生体质量儿肺发育不成熟，表面活性物质少，毛细血管丰富，组织结构疏松，毛细血管脆性大，且早产儿肝脏发育不成熟，肝功能不全，储存及合成的凝血因子、维生素k较少，因而较易发生出血。

PHN原发病高危因素已明确是缺氧与感染［3］，本文32例PHN中，新生儿呼吸窘迫综合征占56.2%，有窒息史占34.4%，新生儿胎粪吸入综合征占28.1%，肺动脉高压占21.9%，新生儿肺炎占18.7%，败血症占12.5%，严重缺氧是各器官组织都缺氧，心肌缺氧时心搏出量减少，血流减慢，静脉回心血量减少，造成肺循环淤血，静脉压增高；同时血管壁缺氧导致通透性增加，尤其是毛细血管，如合并酸中毒，肺毛细血管通透性更高，从而发生肺水肿和肺出血；合并肺炎及败血症时，毒素直接损伤肺组织及心肌，使肺血管壁损伤、左心衰竭、肺血管瘀血，易致肺出血。

因此，对有肺出血高危因素的患儿应积极治疗原发病，及时发现肺出血的早期症状，及早治疗，以提高新生儿肺出血治愈率。

［1］金汉珍，黄德，官希吉.实用新生儿学［M］.3版.北京:人民卫生出版社，2003:443-447.

［2］史源.新生儿肺出血的诊断和治疗［J］.实用儿科临床杂志，2009，24（2）:81－83.

［3］韩玉昆，蔡栩栩.新生儿肺出血与急性肺损伤［J］.实用儿科临床杂志，2004，19（6）:433-434.