卒中后抑郁的诊断与治疗的研究进展

赵景华，齐晓飞，李春阳

卒中后抑郁 (post－stroke depression，PSD)是指脑卒中后引发的抑郁症，是一种继发性抑郁［1］。既往对PSD的诊断治疗并不是很全面。卒中后抑郁的诊断需要医师的共同努力，到目前为止，没有直接的证据提示对不同的卒中患者如何选择正确的治疗方案。获得有效治疗的第一步是系统全面的评估，本文对PSD的诊断及治疗进展进行如下综述。

1 诊断

对于PSD，目前尚无统一的诊断标准。PSD诊断的前提是脑卒中，且符合抑郁状态或抑郁症的临床特征。目前国际上惯用的定性诊断主要是美国精神医学会《精神障碍诊断与统计手册》第4版 (DSM－Ⅳ)、世界卫生组织“国际疾病分类第10版”(ICD－10)、国内常使用《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版 (CCMD－3)［2］;临床应用的定量检测量表有汉密尔顿抑郁量表 (Hamilton＇s)，Zung抑郁自评量表(SDS)、贝克抑郁量表 (BDI)、视觉模拟情感量表 (VAMS)、流行病学调查用抑郁量表 (CES－D)、Montgomery－Asberg抑郁量表 (MADRS)、神经精神学临床评定量表 (SCAN)、复合性国际诊断交谈检查表－核心本 (CIDI－CV)等。Aben等［3］研究显示，观察者评定量表的敏感度为78.1%，特异度为74.6%，自评量表的敏感度为80%～90%，特异性度为60%，可见自评量表的敏感度高于观察者评定量表，但特异度不及前者。尽管如此，这些量表仍均可用于PSD的筛选。DSM－Ⅳ与以前的版本比较其特点是根据患者的行为反应，从周围医务人员及家属获得信息来评定患者的病情，适用于那些否认自己心理异常和失语不能表达者，因此，被认为具有较高的可靠性。

PSD容易与其他精神障碍相混淆，可能是因为PSD患者会有失语、暴食或者拒绝饮食、易激惹、情感淡漠、焦虑及昼夜节律等症状，目前，对PSD的诊断有一定的困难。此外脑卒中后意识障碍、认知功能受损、失语和其他躯体症状可能掩盖抑郁的症状从而影响抑郁的诊断。

2 临床表现

PSD患者占脑卒中患者的30%～50%，在这一群体中，有75%的患者因种种原因被漏诊，其中临床医生及患者家庭对精神疾病的忽视及认知不足是主要原因。栾军祥研究表明脑卒中后2周、3个月、6个月时均具有较高的PSD总体发生率，而PSD的首次发生率在2周时显著高于3个月和6个月。主要表现为:(1)心境低落;(2)对平时感兴趣的活动失去了兴趣;(3)体质量显著减少或增加;(4)失眠或睡眠过多;(5)精神运动减少或亢进;(6)感到疲乏;(7)感到自己没有价值;(8)注意力下降，做决定时犹豫不决;(9)常想到死，或常有自杀念头但没有具体的计划，或是有自杀的具体计划，甚至有自杀行为。在连续2周时间里，患者表现出5个以上症状者，可以考虑PSD。

3 发病机制

目前PSD的发病机制尚不明确，多数学者认为主要有以下两种学说。

3.1 原发性内源性学说［1］单胺类递质5－羟色胺 (5－HT)能神经元和去甲肾上腺素能神经元参与人类的情感活动。目前认为去甲肾上腺素能及5－HT能神经元受体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底核、环绕胼胝体及放射冠，然后由前向后通过深层皮质到达额叶皮质，形成额叶/颞叶－基底核－脑干腹侧环路，这一环路可影响睡眠、情绪、神经内分泌、运动、认知过程等。若脑卒中致脑损伤破坏了单胺类递质传导通路，使去甲肾上腺素及5－HT含量下降，脑内5－HT含量降低可抑制神经兴奋物质释放引起情绪不稳，脑内去甲肾上腺素减少时则引起抑郁。Vataja等研究表明左额叶、尾状核、丘脑、内囊膝部的病变与PSD有关。Kim等［4］报道额叶－豆状核－脑桥通路受损与PSD有关。

3.2 反应性机制学说［5］即PSD的社会心理学机制，认为是由于社会、家庭、生理等多因素作用而致卒中后患者出现生理和心理的平衡失调而产生反应性抑郁。脑卒中后机体功能缺损，致自主生活及工作能力下降，使患者社会和家庭中的角色改变，从而使患者生理及心理平衡失调;同时，由于脑卒中患者生活和工作角色改变、经济保障不充分、子女照顾不周以及社会照顾不良等因素，而致患者出现心理障碍。这些负性因素导致或促进了患者抑郁症状的出现。两种学说都有一定的证据和理论基础，目前，多数研究者支持PSD并非是单一因素影响的结果，生物－心理－社会模式是当前最为广泛接受的理论。

4 防治措施

现代医学认为，一旦确诊PSD就应积极进行治疗，脑卒中发生后的3～6个月为最佳康复时期，神经功能缺损恢复最明显时期在3个月内，而PSD也易发生于此期。

4.1 药物治疗 尽管认为PSD越早治疗效果越好，但尚未形成公认一致的PSD药物治疗方法，主要应用的抗抑郁药物有［6］:(1)单胺氧化酶抑制剂(MAOIs);(2)三环类药物(TCAs);(3)选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、5－HT和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂(SNRIs)、去甲肾上腺素能和特异性5－HT受体拮抗剂(NaSSAs)、5－HT平衡抗抑郁剂(SMA)、去甲肾上腺素和DA再摄取抑制剂(NDRIs)等。PSD药物治疗时，应根据PSD的不同类型，结合患者具体情况选择药物。经正规治疗后大多数患者的抑郁症状可以消除，有助于肢体功能的恢复，使患者社会交往和生活能力尽快得到恢复。

4.2 心理治疗［7］早期心理干预也是治疗PSD的重要方法，PSD的心理干预方法包括支持性心理治疗、认知行为疗法、放松疗法、暗示疗法，目前研究较多的是认知行为疗法。认知行为疗法是通过指出患者的错误思想及行为方式，提高患者认知功能，纠正其不合理的观念，进而消除患者的不良情绪和行为。

4.3 康复训练 康复训练包括以运动为主的物理治疗;以发挥心理支持作用和提高患者日常生活能力的作业治疗;以促进神经功能恢复、减轻疼痛的物理因子治疗［8］。研究显示，早期肢体康复训练可促进患者的神经功能恢复，改善患者的心理和精神状态并提高自理能力。

5 讨论

PSD是脑卒中后常见并发症，阻碍卒中患者肢体功能的恢复。研究证明早期积极进行干预，可促进神经功能的康复。如何为患者进行评价及选择最合适的治疗方案，仍然需要更多的临床试验提供循证医学证据。

1 Whyte EM，Mulsant BH.Post stroke depression:epidemiology，pathophysiology，and bbiological treatment［J］.Biol Psychiatry，2002，52(3):253－264.

2 中国医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准CCMD－3［M］.3版，济南:山东科学技术出版社，2001:87－89.

3 Aben I，Verhey F，Lousberg R，et al.Validity of the Beck depression inventory，hospital and depression scale，SCL －90，and Hamilton depression rating scale as screening instruments for depression in stroke patients［J］.Psychosomatic，2002，439(5):386 －393.

4 Kim JS，Choi S，Kwon SU，et al.Inablity to control anger or aggression after stroke［J］.Neurolory，2002，58(7):1106 －1108.

5 张威，丁素菊.卒中后抑郁［J］.神经疾病及精神卫生杂志，2008，8(4):312－314.

6 江开达.抑郁障碍防治指南［M］.北京:北京大学医学出版社，2007.

7 邹家龙，宋荣军，陈康.脑卒中后抑郁的临床治疗进展［J］.中国伤残医学杂志，2012，20(7):142 －143.

8 农宣桦，农永化.脑卒中后抑郁临床研究进展［J］.社区医学杂志，2012，10(17):11 －13.