分支性室性心动过速的临床电生理研究

2013-08-15 00:49章艳萍干艳捷张宏考
中西医结合心脑血管病杂志 2013年12期
关键词:电轴标测心动过速

章艳萍,干艳捷,张宏考

分支性室性心动过速(FVT)发生于心脏结构和功能正常的患者,属于左室特发性室性心动过速。根据心动过速发作时心电图的QRS波群形态,又可分为3种类型[1]:左后分支性室性心动过速最为常见,室性心动过速(VT)发作时心电图表现为右束支传导阻滞和心电轴左偏;左前分支性VT,VT发作时QRS波为右束支传导阻滞伴心电轴右偏;高位间隔束支性VT较少见,VT发作时心电图QRS波群时限较窄,心电轴多正常。我院于2008年1月—2011年12月行射频消融术(RFCA)治疗FVT患者30例,手术成功,术后无复发。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2008年1月—2011年12月行射频消融治疗的患者30例,其中男21例,女9例,年龄15岁~45岁(26.6岁±15.0岁)。患者症状以心悸最常见(100%),其次是胸闷,3例表现有头晕,1例因心动过速持续时间过长、频率过快出现低血压。15例(50%)有诱发因素,常于活动、精神紧张、情绪激动时诱发。8例行平板运动试验时诱发出与自发VT一致的FVT。心动过速病史1d至7年,均有经心电图或24h动态心电图(Holter)证实的持续性和/或非持续性FVT,所有患者均通过病史、体格检查、胸片、心脏彩超、Holter、心电图、平板运动试验及实验室检查未发现心脏结构与功能异常。

1.2 方法

1.2.1 食道电生理检查 在无禁忌证的条件下,术前常规行食道电生理检查。诱发FVT后同步记录食道心电图和体表12导联心电图,必要时用三磷酸腺苷引出室房分离,以明确诊断。

1.2.2 心内电生理检查 停用抗心律失常药物≥5个半衰期,局部麻醉下常规穿刺左右股静脉和右侧颈内静脉,将电极导管分别置于冠状静脉窦(CS)、高位右房(HRA)、希氏束(HIS)和右室心尖部(RV)。采用分级递增刺激法和/或程序期前刺激法以诱发VT,如未诱发VT,静脉输注异丙肾上腺素进一步诱发。诱发VT后据体表12导心电图和心内电图定位VT的起源部位。

1.2.3 心内靶点标测及射频消融方法 穿刺右股动脉,注射肝素2 000U,经动脉逆行法,通过右侧股动脉将消融导管置于左心室,同时记录消融导管近端和远端的双极电图。操作导管在X线右前斜位(RAO)30°和左前斜位(LAO)45°~60°指导下进行,主要采用最早P电位标测消融法。寻找最早的P电位,如果寻找不到P电位可采用激动标测定位,即寻找心动过速时最早出现的V波,局部心电图上的V波比体表心电图上QRS波早20ms~30ms为定位点。如果VT不易被诱发,采用起搏标测,以起搏图形与VT发作时12导联心电图图形完全一致或12个导联心电图图形至少有11个导联相同的部位作为射频消融的靶点。采用温控法放电(55℃~60℃,能量最高60W),如放电10s~30s无效,需重新标测消融靶点。有效时巩固放电60 s~120s。以放电后VT终止,反复用程序刺激不能诱发原VT,并用异丙肾上腺素静脉输注提高心率后仍不能诱发原VT为消融成功的标准。

1.2.4 随访 术后1d、出院前作心电图。随访症状,必要时行Holter检查。术前VT可被平板运动试验诱发者,术后1个月复查平板运动试验。30例患者随访时间5个月至3年。

2 结 果

30例患者FVT发作时,静脉注射维拉帕米2.5mg~15 mg,均可有效终止VT发作,静脉注射维拉帕米过程中绝大多数无明显不良反应,血压稳定,耐受性良好。

22例左后FVT中21例出现Ⅰ导联R波振幅减低,S波振幅加深,下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联新出现q波或原q波加深,R波振幅较术前增高,呈qR型,呈左后分支传导阻滞图形;8例左前FVT术后6例出现Ⅰ、aVL导联原有q波基础上加深或出现小q波,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S波振幅加深呈rS型,呈左前分支传导阻滞图形。30例中有11例在恢复窦性心律时ECG示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4~V6导联T波低平或负正双向或倒置,数天至1个月后T波恢复正常。

30例FVT患者作食道电生理检查中5例可被心房和心室期前刺激所诱发。其中1例左前FVT伴室房1∶1传导。所有患者心内电生理检查时均诱出与平时自发VT相同的FVT,19例能被刺激反复诱发,11例在静脉输注异丙肾上腺素提高心率后才诱发出室性心动过速。本组有23例采用激动标测,7例采用起搏标测,均获得成功,所有患者术后恢复良好,无心包积液、房室传导阻滞、心肌穿孔或心脏压塞等并发症发生。随访时间5个月至3年(平均16个月),均无室性心动过速再发。

3 讨 论

3.1 室性心动过速的临床特点 回顾分析本组30例FVT患者的性别、年龄特点,男性多见,好发于15岁~40岁的青年人。临床症状以心悸最常见,其次是胸闷,其他症状有头晕、乏力、出汗,大多数血流动力学稳定。室性心动过速发作多有诱发因素,常于活动、精神紧张、情绪激动时诱发,部分病例可用平板运动试验诱发。

3.2 体表心电图特点与诊断价值探讨 VT发作时心电图QRS波群呈右束支传导阻滞伴心电轴左偏或右偏。30例中有11例在转复窦性心律时心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联T波改变,经体检及一些特殊检查如心脏彩超等检查证实无器质性心脏病,未经特殊治疗,数天至1个月后T波完全恢复正常。考虑该患者的T波改变与心肌细胞除极、复极顺序发生了暂时改变有关,Rosenbaum称之为电张调整性T波改变[2],其酷似心肌缺血,故要跟原发性T波改变相鉴别,需结合VT未发作时的体表心电图,对比分析其QRS波群、ST-T的变化,结合临床在排除了器质性心脏病的情况下,不需特殊治疗,多数于数天至数月可自行恢复正常。FVT的体表心电图形态对标测定位具有一定指导作用,患者室性心动过速发作时心电图呈右束支传导阻滞伴心电轴左偏,认为起源点位于左后分支,提示折返环出口位于左室间隔的后下部的左后分支区;心电图呈右束支传导阻滞伴心电轴右偏者,起源点可能位于左前分支,提示激动出口位于左室间隔面的前上方的左前分支区域。

3.3 FVT的发生机制 目前关于FVT的发生机制有两种观点,一种是触发机制 ,另一种是局部折返机制。认为其机制为折返者占大多数,但折返环的解剖基础有待进一步探讨。有学者[3]研究认为左室假腱索可能构成VT折返环的一部分。此观点仍有争议,因为治愈VT并非必须要消融左室假腱索附着处。FVT容易被心室期前刺激和/或快速心室起搏诱发和终止,也可被心房期前刺激和快速心房起搏所诱发,本组研究倾向于FVT的电生理机制为折返。考虑左后FVT是起源于左后分支及蒲肯野纤维网内的局部折返,消融部位位于左后分支分布区域(左室间隔的中后部),以此为靶点阻断左后分支内折返环而终止VT发作,如果消融成功阻断了左后分支内折返环,往往显示出左后分支传导阻滞的图形;左前是起源于左前分支及蒲肯野纤维网内的局部折返,消融部位位于左前分支分布区域(左室间隔的前部),如果消融成功阻断了左前分支内折返环,往往显示出左前分支传导阻滞的图形。所以对比术前、术后体表心电图的变化可帮助判断消融终点,术后新出现的左后分支传导阻滞或左前分支传导阻滞图形可作为消融终点判断依据之一。

3.4 FVT的治疗 FVT往往对Ⅰ类抗心律失常药物治疗无效,VT发作时治疗药物首选维拉帕米,部分患者对普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮也有效。也有报道[4]应用地尔硫卓终止FVT的发作,也有较好的疗效。RFCA可根治FVT。目前报道FVT的消融方法较多,有起搏标测、激动标测(最早PP电位标测消融法)、舒张期电位标测消融法、窦性心律下的室间隔下部线性消融、三维标测系统(电磁标测系统及经皮非接触性心内膜标测系统)的应用等[5]。但临床上应用最多的仍是以VT发作时最早蒲肯野氏纤维电位(P电位)为靶点进行消融,其他消融方法仍有待进一步临床实践验证。本组30例患者消融中有23例采用激动标测,7例采用起搏标测,均获得成功,无房室传导阻滞、心肌穿孔、心脏压塞等并发症,随访5个月至3年无复发。射频消融手术可以避免药物治疗带来的副反应,改善症状,避免心脏扩大或心功能损害,是目前治疗FVT较为安全有效的方法,应用心动过速发作时最早蒲肯野氏纤维电位为靶点进行消融,辅以起搏标测,两者相结合应用,有助于提高RFCA成功率。

[1] Nogami A.Idiopathic left ventricular tachycardia:Assessment and treatment[J].Card Electrophysiol Rev,2002,6:448-457.

[2] Rosonbaum MB.Eleotrotonic modulation of the T wave and cardiac memory[J].Am J Cardiol,1982,52:213.

[3] Thalur RK,Klein GJ,Sivaram CA,et al.Anatomic substract for idiopathic left ventricular tachycardia[J].Circulation,1996,93:497-501.

[4] 齐书英,段立娟,李洁,等.地尔硫卓治疗分支性室性心动过速疗效[J].中国循证心血管医学杂志,2011,3(2):149-150.

[5] 冯金忠,吴峰.左室特发性心动过速的导管消融方法[J].心脏杂志,2010,22(4):632-634.

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