浅谈肉鸡胃肠道综合征

张双良，赵学群

（1.沧州兴牧牧业，河北沧州061000；2.天津生机集团股份有限公司，天津3016000）

最近，在沧州地区肉鸡饲养过程中普遍存在着一种以腹泻、粪便中含有未消化的饲料及鱼肠子样粪便、采食量增长缓慢、生长迟缓、色素沉着障碍、脱水和饲料料肉比高为特征的疾病。一般伤亡率不高，兽医临床工作者有认为是小肠球虫感染的也有认为是消化不良的，众说纷纭。经过笔者大量的调查和临床试验，发现此病由多种病因导致的一种胃肠道疾病，造成的隐性经济损失巨大，我们称其为“胃肠道综合征”。

1 流行特点

此病多发生于28～40日龄的肉鸡。其他日龄也可发生，最早可发生于7～14日龄。密度过大、湿度过高、通风不良、卫生条件差的鸡群多发。在调查中还发现，此病发生较严重的鸡群，急性死亡的发病率明显上升，先兴奋不安、后瘫软、衰竭死亡的鸡明显增多。

2 临床症状

发病初期，大群一般没有明显的症状，病鸡呆立，缩颈闭眼，羽毛零乱，不愿走动，逐渐消瘦；冠和腿部皮肤苍白，有的鸡只兴奋、尖叫，头颈震颤，进而衰竭死亡。采食量和饮水急剧减少，粪便呈细条状。随着时间的延长，整个鸡群的大部分鸡开始腹泻，粪便变得更稀薄，不成形、比正常的鸡粪所占面积大，粪便中有较多未消化的饲料，粪便的颜色变浅，显浅黄色或浅黄绿色。

3 病理变化

病变主要见于消化系统，腺胃表面黏膜附有较多的黏液，早期乳头肿胀，刀刮乳头有较多的乳白色黏液溢出，中后期乳头肿胀闭塞，挤压或刀刮不见分泌物溢出，切面腺胃壁明显增厚；肌胃角质膜龟裂，角质膜下有白色固体渗出物；小肠 (尤其是十二指肠)黏膜增厚、粗糙，黏膜面(或浆膜面)有鲜红色、大小较一致的小豆粒大的出血点，胆囊扩张充满胆汁，后段肠管只见轻度卡他性炎症，扁桃体常见出血。

4 发病机理

由于腺胃、肌胃和小肠发生明显的器质性病变，彻底破坏了病鸡生物消化吸收的物质基础，加之胆汁排泄不畅(排泄口堵塞)、或小肠球虫的混合感染使消化不良的情况进一步加重，这样使所食饲料不消化、脱水、电解质及酸碱平衡失调，后段肠道内容物营养物质过剩，胃肠道黏膜受损，肠道正常菌群失调，病原菌(如大肠杆菌、魏氏梭菌 )大量繁殖，造成细菌继发感染，脱落坏死的胃肠黏膜、某些未彻底消化吸收的营养物质、球虫及病原菌的分泌物可使机体发生自体中毒。

5 病因分析

5.1 病毒感染

主要指呼肠弧病毒、腺病毒、冠状病毒都可成为肠道障碍，肠毒综合征发病诱因，可引起肉鸡肠道炎症，影响肠道的吸收功能，吸收不良，均匀度差，许多鸡出现生长发育不良，嘴脚苍白，羽毛蓬松，关节肿胀，跛行等症状。感染后雏鸡典型症状表现为：发育不良、生长停滞及腹泻，病程较长的可出现死亡。

5.2 细菌感染

常见的一些致病性肠道菌：如沙门氏菌、大肠杆菌、魏氏梭菌、产气荚膜梭菌、厌氧菌常引起鸡的消化机能紊乱，使肠道蠕动加快，消化液增多；饲料通过消化道的停留时间缩短，加快排泄速度，导致腹泻、下痢、饲料不经消化排除体外。出现典型的饲料型粪便。

5.3 小肠球虫的感染

由于小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖，导致肠黏膜增厚，严重脱落及出血等病变，饲料几乎不能消化吸收，同时，对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有未消化的饲料的原因之一。

5.4 肠道内环境的变化

在小肠球虫感染的过程中，小肠球虫在肠黏膜细胞里快速裂殖增殖，因球虫的大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧，导致小肠黏膜组织产生大量乳酸，使得肉鸡肠腔内PH值严重降低。由于肠道PH值的改变，肠道菌群发生改变，有益菌减少，有害菌大量繁殖，特别是产气荚膜梭菌等趁机大量繁殖，球虫与有害菌相互协同，加强了致病性。肠道内容物PH值的下降，会使各种消化酶的消化能力下降，饲料消化不良，另外，PH值的下降，会刺激肠道黏膜，使肠的蠕动加快加强，消化液排出增多，饲料通过消化道的时间缩短，消化时间减少，导致饲料消化不良。由于肠的蠕动加快，胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出，与未消化的饲料混合在一起，形成略带浅黄色的特征性粪便。

5.5 饲料中的毒素

5.5.1 霉菌毒素，霉菌毒素有如下危害：增加肠道脆弱性，减少上皮强度；损害肝脏，阻断胆管，减少肠道下段对脂肪的吸收，降低饲料利用率；强腐蚀性，引起口腔、腺胃、肌胃和肠道的损伤；引起低蛋白血症以及法氏囊的退化，进而造成严重的免疫抑制。

5.5.2 生物胺，生物胺广泛存在于饲料中，对鸡的危害主要取决于生物胺含量的高低，饲料蛋白质以及动物副产品的细菌降解增加而使饲料中生物胺浓度增高，品质越好的或存放越久的饲料越容易造成生物胺含量的增高，从而造成肠道内皮受损伤和腺胃的肿胀。

5.6 饲料中维生素、能量和蛋白质的影响

在调查中发现，饲料营养越丰富，发病率越高，症状也越严重，品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为，在球虫与细菌的混合感染中，大量的能量、蛋白质和部分维生素为二者的大量繁殖提供足够的养分，加重症状。

5.7 药物刺激导致电解质大量丢失

在药物应用量过大的过程中，导致消化不良，肠道吸收障碍。同时，由于大量的肠黏膜细胞迅速破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强。

5.8 自体中毒

在发病的过程中，大量的肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。 从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。

6预防措施

6.1 从正规孵化场引进鸡雏，杜绝因种鸡导致的垂直传播的疾病。

6.2 立即停用发霉饲料，改换优质饲料并妥善保存。

6.3 平时要加强饲养管理，搞好环境卫生，温度、湿度、饲养密度要适宜，平时注意通风换气。

6.4 不断提高饲养管理水平，加强对流感、新城疫、传染性支气管炎等疾病的控制，消除因传染病导致的免疫抑制造成的营养不良。

6.5 继续进行病原学研究，查出原发病毒，分离毒株制成灭活油苗，进行免疫，提高保护率。

6.6 合理应用抗病毒药物或抗生素，剂量应恰到好处，盲目加大剂量也是造成肉鸡胃肠道疾病的主要原因。