肠内营养对老年肺心病心力衰竭患者心功能及炎性因子的影响

王瑞萍 邓洁 杨莉

慢性充血性心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末阶段，由于患者长期体循环淤血，腹腔脏器淤血，常出现食欲不振、恶心、呕吐，重者会出现肠源性蛋白丢失，使患者营养状态及生存质量较差。慢性肺源性心脏病(肺心病)是一种常见疾病，多见于中老年人，对健康威胁较大。老年肺心病慢性心衰患者，病程长，进食少，消耗多，营养状况差，体质量下降，易形成心源性恶病质，从而加重心脏的能量代谢障碍，形成恶性循环，加重心衰。因此，在常规治疗心衰的同时，给予肠内营养支持治疗，对老年肺心病心衰及心源性恶病质患者来说，不仅改善患者的营养状况，还改善体液调节，改善炎性因子水平，从而能更好地纠正心衰。本研究通过常规纠正心衰和辅助肠内营养治疗的对比观察，了解肠内营养对老年肺心病心衰患者心功能及炎性因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009 年10 月至2011 年8 月在我科住院的患者，按肺心病心衰诊断标准筛选出患者71 例，男49 例，女22 例，年龄68 ～90 岁，平均(74.8±7.5)岁。71 例患者随机分为自由饮食组(A 组)36例，肠内营养组(B 组)35 例。其中A 组中按有无合并心源性恶病质综合征［1］分为肺心病心衰组(A1 组)21例和肺心病心衰合并心源性恶病质组(A2 组)15 例。B 组也分为肺心病心衰组(B1 组)20 例和肺心病心衰合并心源性恶病质组(B2 组)15 例。71 例患者均按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级，其中Ⅱ级22例，Ⅲ级27 例，Ⅳ级22 例。所有研究对象均排除肝、肾疾病，近期感染，肿瘤，甲状腺疾病，自身免疫性疾病等，并且近3 月内无心肌梗死发生。各组病例年龄、性别匹配(P ＞0.05)，研究涉及营养状况指标及心功能参数具有可比性。

1.2 方法 A、B 2 组均给予常规纠正心衰治疗(包括吸氧、扩血管、利尿减轻心脏负荷、强心等)，所使用药物种类及剂量差异无统计学意义(P ＞0.05)。在此基础上，A 组按患者的意愿自由饮食，但限盐限水。B 组由我院营养师给予三九肠内营养制剂配制而成(匀浆制剂)，能量供给按20 ～25 kcal/(kg·d)，热量密度1 kcal/ml，蛋白质来源以短肽和氨基酸为主，投给途径主要经口给予，少数不愿口服者则经鼻饲给予，开始按全量的1/3，2 ～3 d 后逐渐过渡到全量供给。观察期为1 月。

1.3 监测指标 所有患者在治疗前后均测体质量，测量选择晨起空腹、排空大小便之后着病号服测定，然后计算体质量指数(BMI)。BMI = 体质量(kg)/身高2(m2)。治疗前后测定三头肌皮褶厚度(TSF)，被测者上臂自然下垂，取左上臂背侧肩胛骨肩峰至尺骨鹰嘴连线中点上方2 cm 处，将被测者皮肤连同皮下脂肪捏起呈皱褶，然后用压力为10 g/mm2的皮褶厚度计测定。上臂肌围(AMC):AMC=AC－3.4×TSF，AC 为上臂围，被测者上臂自然下垂，取上臂中点，用软尺测量。血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、淋巴细胞总数(LYM)均由血化验检测得到。治疗前后均用放射免疫法测定白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)浓度。用心脏超声测定左室射血分数(LVEF)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0 统计软件，计量资料均用±s 表示，治疗前后比较用配对t 检验，多组间均数比较采用方差分析。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后各营养指标变化 在A1、A2 组病例中，常规纠正心衰治疗及自由饮食，治疗后各营养指标变化不大或者有降低但差异无统计学意义(P ＞0.05);B1、B2 组病例在常规纠正心衰并配合肠内营养，治疗前后各营养指标有改善，比较有统计学差异(P ＜0.05 或P ＜0.01)。与B1 组比较，B2 组改善更明显(P ＜0.05)。见表1。

表1 各组治疗前后各营养指标比较(±s)

表1 各组治疗前后各营养指标比较(±s)

注:与治疗前比较，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;与B1 组比较，△P ＜0.05

组别BMITP(g/L)ALB(g/L)PA(mg/L)TSF(mm)AMC(mm).537.4±1.221.8±1.8(n=21) 治疗后 19.35±2.1358.13±2.1133.53±2.31188.51±14.337.3±1.120.3±1.7 A2 组治疗前 17.83±1.5250.75±1.2427.98±2.11138.23±11.216.1±1.617.7±2.1(n=15) 治疗后 16.52±1.2148.91±1.3425.76±1.97137.17±13.245.9±1.417.1±2.0 B1 组治疗前 21.12±2.4359.75±1.8834.52±1.31180.34±17.387.2±1.722.3±1.6(n=20) 治疗后 22.78±1.92*64.23±2.35*37.88±2.12*192.13±13.27*8.8±1.3*24.8±1.7*B2 组治疗前 17.65±1.8850.44±1.3528.34±1.56139.11±12.426.0±1.917.0±2.9(n=15) 治疗后 19.68±1.92＊＊△ 61.32±1.28＊＊△ 35.25±1.78＊＊△ 162.33±13.16＊＊△ 8.7±1.7＊＊△24.3±1.3 A1 组治疗前 20.71±2.5160.25±1.3534.22±1.12181.20±16＊＊△

2.2 治疗前后炎性因子及心功能变化 A1 组病例治疗后，血清炎性因子浓度下降，心功能有所改善，差异有统计学意义(P ＜0.05)。A2 组病例治疗后血清炎性因子及心功能稍有改善，但差异无统计学意义(P ＞0.05)。B1、B2 组病例治疗后，血清炎性因子浓度下降，心功能改善，差异有统计学意义(P ＜0.05 或P ＜0.01)。与A1、A2 组比较，B1、B2 组炎性因子及心功能改善更显著(P ＜0.05 或P ＜0.01)。见表2。

表2 各组治疗前后炎性因子及LVEF 比较(±s)

表2 各组治疗前后炎性因子及LVEF 比较(±s)

注:与治疗前比较，* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;与A1 组比较，△P ＜0.05，△△P ＜0.01;与A2 组比较，#P ＜0.05，##P ＜0.01

组别TNF-α(pg/ml)IL-6(pg/ml)LVEF(%)58.73±38.41393.85±74.9240.85±6.99(n=21)治疗后50.21±36.32*343.55±73.18*43.76±5.87*A2 组治疗前75.13±38.85516.61±87.6635.39±6.55(n=15)治疗后72.13±37.76497.36±79.4436.42±6.71 B1 组治疗前59.66±37.43391.91±76.4541.67±6.32(n=20)治疗后45.34±35.52＊＊△#287.67±74.29＊＊△#50.46±6.12＊＊△#B2 组治疗前76.11±37.56515.93±87.9235.46±6.87(n=15)治疗后60.23±35.22＊△△##327.87±82.99＊△△##46.88±6.24＊△△##A1 组治疗前

3 讨论

肺心病慢性心衰的老年患者中，存在明显的体循环和肺循环淤血、肠道淤血，腹水，使用洋地黄类药物致胃肠道反应，引起消化功能下降，加之肺心病心衰患者常处于高代谢、高消耗状态，蛋白质分解率高，同时糖、脂肪吸收不良，氨基酸、蛋白质代谢异常，因此极易出现负氮平衡，导致营养不良。Peter 等［2］研究证实，营养不良对患者疾病的转归有较大负面影响，早期肠内营养支持有较大获益。在慢性心衰患者中，除了神经内分泌系统激活外，炎症反应也发挥着重要作用。IL-6 与TNF-α 为调节体内免疫功能和代谢过程的炎性细胞因子，它们参与介导多种疾病的发生发展，在慢性心衰的发生发展中起重要作用［3］。炎性因子能对心脏和循环产生直接的毒害作用，心肌损伤后细胞因子的连锁激动能对心脏血流动力学及后期的心室重塑产生重要影响［4］。炎性因子通过介导心室重构，降低心肌收缩力，使β1肾上腺受体失耦联等作用促进心衰的发生、发展。对于心源性恶病质患者来说，心衰后蛋白质和能量摄入不足使机体长期处于负氮平衡和代谢紊乱，患者细胞免疫和体液免疫不同程度下降，造成心衰加重，形成恶性循环，发生脏器功能障碍及肠源性感染［5］;其次胃肠道淤血导致营养摄入和吸收障碍;加之交感神经系统的代偿性兴奋引起的热量消耗增加且分解代谢明显大于合成代谢;肝脏淤血导致白蛋白合成减少，肾脏淤血引起蛋白尿导致血浆蛋白水平进一步降低，机体能量储备减少;慢性缺氧导致血管舒缩功能长期失调，组织氧供不足［6］。诸多因素共同作用，使心源性恶病质患者心衰难以控制或者改善不良。因此，应在控制心衰的基础上，加强营养支持治疗，增强患者体质，综合治疗心衰［7］。本研究结果显示，在B1、B2 组患者中，治疗前各营养指标均不同程度降低，尤其是B2 组，明显存在中重度营养不良。接受允许性低热卡肠内营养，治疗后各营养指标均有改善，在B2组中，改善更为明显。营养指标的改善直接关系到血清炎性因子的水平及心功能的改善。患者血清炎性因子水平有所下降，心功能改善程度明显，考虑是因为对心衰患者提供营养支持治疗，不是单纯提供营养物质，而是能参与改善心肌功能，使其恢复能量代谢功能，从而进一步改善机体抗病能力和免疫功能，调节炎性因子水平。因血清炎性因子有促进心衰恶化的作用［8］，因而改善炎性因子水平，可使患者心功能得到改善。同时营养支持中的肠内营养可以有效保护胃肠功能，防止肠黏膜萎缩，预防和减少肠道细菌、内毒素的移位，减轻或阻断肠源性感染及随之发生的毒血症和败血症，避免肠衰竭导致多脏器功能衰竭［9］，从而避免心衰进行性恶化。在自由饮食A1、A2 组患者中，常规纠正心衰治疗后，各营养指标无变化，甚至有下降，考虑为肺心病心衰患者不仅存在体循环和肺循环淤血、肠道淤血，腹水，消化功能下降，而且患者常处于高代谢、高消耗状态，自由饮食不能提供充足的营养物质，使机体摄入不足而出现负氮平衡，最终体现在各营养指标无改善甚至降低。但自由饮食A1 组在纠正心衰治疗后，炎性因子有所改善从而心功能得到改善，而A2 组因合并心源性恶病质，机体营养状态差，抗病力及免疫力差，纠正心衰后炎性因子改善不明显，故心功能改善亦不明显。

综上所述，老年肺心病心衰治疗的目的是改变衰竭心脏的生物学性质及神经体液调节，改善患者症状，提高生存质量。在常规控制心衰的同时应加强肠内营养支持，在临床上可以取得较理想的治疗效果。

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