脑梗死患者血液流变学和血脂的测定及其临床意义

李红

随着人们生活水平的提高和人口老龄化，脑血管疾病发病率增长十分明显，它与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的3 大致死疾病。我国近年统计表明，脑血管病在死因顺位中居第2位，仅次于恶性肿瘤。据国内1983—1985 年几次流行病学调查结果表明，我国脑卒中发病率为120 ～180/10 万，病死率约为60 ～120/10 万，幸存者中约3/4 不同程度丧失劳动能力，重度致残者占40%以上［1］。其中脑梗死是常见的脑血管病，高脂血症是其重要的危险因素之一。脂类代谢是一个脂质、脂蛋白、载脂蛋白及其受体和酶相互作用并密切相关的代谢过程，在脂类代谢过程中各个环节受到阻碍，有可能导致脂类代谢紊乱。血脂是血浆中的中性脂肪〔三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)〕和类脂(磷脂、糖脂、固醇及类固醇)。高脂血症时血浆脂质含量异常增高，通常是指血浆TC 和TG 含量异常增高。本文对60 例男性脑梗死患者的血液流变学和血脂进行测定，旨在探讨其临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2001—2002 年我中心未经抗凝等中西医药治疗的60 例男性脑梗死患者作为脑梗死组(经颅脑CT 确诊)，年龄52 ～73 岁，平均62.8 岁。另选同期男性体检健康者60 例作为对照组，年龄51 ～69 岁，平均62.3 岁。两组性别、年龄具有均衡性。

1.2 方法 采血前2 周禁服对血液流变学及血脂有影响的药物，取晨间空腹血测定，取静脉血7.5ml，用肝素抗凝4.5ml做血液流变，3ml 静脉血不抗凝做血脂测定，用中科院传染公司的IG－Ⅲ型血液流变仪测定高切率全血比黏度。低切率全血比黏度、血浆比黏度、红细胞电泳时间、血细胞比容采用Wintrobe 测定。血脂测定采用荷兰产MICRQ 半自动生化仪。

1.3 统计学方法 计量资料采用t 检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血液流变学指标比较 两组全血比黏度、血浆比黏度、红细胞电泳时间、血细胞比容比较，差异均有统计学意义(P ＜0.05，见表1)。

2.2 两组血脂指标比较 两组TC、TG、低密度脂蛋白比较，差异有统计学意义(P ＜0.05);高密度脂蛋白比较，差异无统计学意义(P ＞0.05，见表2)。

表1 两组血液流变学指标比较(±s)Table 1 Comparison of blood rheology indexes between two groups

表1 两组血液流变学指标比较(±s)Table 1 Comparison of blood rheology indexes between two groups

组别 例数 全血比黏度(mPa·s)高切率血细胞血浆比黏度(mPa·s)红细胞电泳时间(s)比容脑梗死组 60 7.51±1.05 10.6±2.11 1.96±0.19 17.3±2.29 0低切率.49±0.05对照组 60 5.25±0.94 6.7±1.83 1.71±0.11 1.57±2.91 0.44±0.03 P 值＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01

表2 两组血脂指标比较(±s，mmol/L)Table 2 Comparison of lipid indexes between two groups

表2 两组血脂指标比较(±s，mmol/L)Table 2 Comparison of lipid indexes between two groups

组别 例数 TC TG 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白脑梗死组60 7.33±1.55 3.58±1.09 0.97±0.06 4.70±1.24对照组 60 5.04±1.23 1.48±0.72 0.95±0.08 2.45±0.97 P ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01值

3 讨论

血液流变学为医学生物物理学的主要诊测手段，它主要研究血液在血管内的流动性和变形性。在血液流变学的各项检查中，所有指标的变化，血液黏度占首要位置，其他各项指标的异常变化最终都反映在血液黏度的改变。血浆脂质异常增高，血浆脂蛋白含量异常改变和血浆脂蛋白组成的异常改变，在动脉粥样硬化斑块的形成中起着十分重要的作用，都可引起动脉粥样硬化。血脂的异常升高和血浆脂蛋白的异常改变会影响血小板功能，使其聚集作用加强，还影响血液黏度易形成血栓。胆固醇增高，红细胞膜中的胆固醇增加，一方面，导致膜流动性降低，微黏度增加;另一个方面，使红细胞形态发生改变，从而通过改变红细胞的变形性而影响黏度［2］。血液具有一定的黏滞性，血液黏滞性大小取决于红细胞的数量和血浆蛋白的浓度，血液流变学是血液和血浆的流动性和黏滞性，血液有形成分的聚集性和变形性的科学，血液黏度是随其切变率的改变而改变，在低切变率下血液黏度高，反映红细胞的聚集性，在高切变率下，血液黏度低，反映红细胞的变形性。

本资料通过对60 例男性脑梗死患者的血液流变学的观察显示患者存在血液流变学的异常，患者的高切率全血比黏度，低切率全血比黏度，血细胞比容及血浆比黏度均增加，红细胞电泳时间延长，显示出脑梗死患者血液黏度增高，红细胞变形能力异常。其中，高切率全血比黏度、血浆比黏度是血液流动性的倒数，黏度越大流动性越差，通过黏度增高证实血液的黏滞性。红细胞电泳时间越长，电泳速度越小，电泳率越小，其表面电荷的减少或丧失就更多。结果血液细胞间聚集程度增高，产生血液的高聚集性。血液与血浆比黏度、全血比黏度及红细胞间聚集力均有关。而由于黏度的增高对脑局部血流有明显的影响，导致脑血流下降，易引起脑梗死。脑局部血流量主要取决于动脉的灌注压、血管压和血液黏度。由于血脂的升高，会引起血管的病变，血浆中过高的脂质即使内皮细胞发生损伤，又通过内皮细胞在皮下沉着，同时单核细胞在内皮黏附下进入内皮间隙，并成为含大量脂质的巨噬细胞，还可以引起血管平滑肌细胞增殖，基质成分的增生，从而形成纤维脂质斑块，血管内膜变硬，内径变小，强力及张力降低，血管半径压力增高，血流量小而血液黏度增加［3］，因此，脑梗死患者可出现血液流变学的异常。而血液黏度增加，血脂的异常又增加了脑梗死患者的危险性。

血脂增高可促发动脉粥样硬化，可加速动脉粥样硬化的进程。血脂包括TC，高、低密度脂蛋白和TG。高密度脂蛋白具有强烈的抗血小板聚集作用，可防止脂肪类物质在血管壁上沉积，同时还有助于溶解并清除沉积的脂肪类物质，而低密度脂蛋白是酿成动脉粥样硬化的罪魁祸首。正常血管壁的内膜是一层光滑的内膜细胞，当血脂增高或其他因素损害内皮细胞时，低密度脂蛋白便可“溜进”内皮细胞，经内皮细胞氧化作用后，被吞噬细胞吞噬，使吞噬细胞积聚、变性，形成动脉粥样硬化中特有的泡沫细胞。低密度脂蛋白是带有正电荷的脂蛋白，它的增加使血液负电性减弱，血小板和红细胞的聚集性增加。所以血脂的异常，血浆中脂质成分增高，表面负电荷减少，使血浆黏度升高，聚集黏附机会增加，导致血流减慢，组织缺氧，发生酸中毒，可促使红细胞聚集，血液黏滞性进一步加重，TC、TG 升高，导致血浆黏滞性升高，血液循环障碍，进一步加重病情。

综上所述，对患者血液流变学及血脂的观察在脑梗死的发生、发展及预后上均有积极作用。

1 徐钏铭，吴佳民，陈小兵，等. 丹红注射液治疗急性脑梗死的疗效观察及对血液流变学和D－二聚体定量的影响［J］. 实用心脑肺血管病杂志，2012，20 (10):1673．

2 王敏，王晁，赵蜀琼. 老年高脂血症患者血液流变学指标的改变［J］. 中国血液流变学杂志，2000，10 (3):157．

3 赵永富，郭宏. 疏血通注射液对急性脑梗死血液流变学的影响［J］. 实用心脑肺血管病杂志，2010，18 (11):1653．