幕上型分水岭脑梗死71例临床分析

刘昌云 陈圣根 陈枝挺 李元宵 黄华品

(福建医科大学附属协和医院神经内科，福建 福州 350001)

分水岭脑梗死(WI)是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死，也称边缘带梗死，是缺血性脑梗死的一种特殊类型，发生率占脑梗死的10%左右。其主要发病机制是低灌注或合并栓子清除障碍，WI以幕上型最多见，主要分三型。一是前WI，梗死病灶发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;二是后WI，梗死病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;三是皮质下WI，梗死病灶位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带〔1〕。本文收集经影像诊断的幕上型WI病例，对其病因、发病机制、分型、神经功能缺损及预后等进行分析。

1 资料与方法

1.1 病例资料 2006年1月至2012年12月我院神经内科的WI患者71例，均符合全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准〔2〕，并经脑CT或MRI证实病灶符合幕上型WI的分布特点。于发病后6～72 h就诊，其中男性40例，女性31例，年龄(56.3±7.8)岁，高血压56例，2型糖尿病46例，冠心病13例，既往脑梗死/短暂性脑缺血发作(TIA)史9例，吸烟史38例，酗酒史21例。起病情况:站立发病48例，平卧位发病21例，手术后起床站立发病2例。发病诱因:进食少15例，腹泻、发烧、大量出汗8例，上消化道出2例，大量排尿后10例。就诊时间(12.4±14.6)h，就诊时 NIHSS评分(8.2±5.4)分，ADL评分为(30.92±10.32)，疾病进展(NIHSS评分 ＞2分)者25例。均行颈动脉及脑动脉CTA检查，病因为大动脉粥样硬化，并排除心源性栓塞、溶栓治疗。经MRI/CT检查证实梗死病灶符合WI特点后，所有患者均立即停用甘露醇或甘油果糖等脱水药物，并给予羟乙基淀粉或大量生理盐水扩容、升压等处理。通过比较发病30 d后的NIHSS评分及ADL评分，分析影响WI患者预后的因素。发病6 h内和6 h后给予针对性治疗患者分别为A组20例和B组51例。

1.2 统计学方法 使用SPSS13.0统计软件进行t检验。

2 结果

所有患者责任血管均存在不同程度狭窄。通过比较发病30 d后的NIHSS评分及ADL评分，A组神经功能恢复优于B组。发病前，A组和B组的NIHSS评分及ADL评分，差别无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，A组的NIHSS评分及ADL评分均优于B组(P＜0.05)。见表1。

表1 发病6 h前后给予针对性治疗的WI患者比较〔n(%)〕

3 讨论

3.1 WI的病因及发病机制

3.1.1 血流动力学因素 一般认为，WI多由血流动力学障碍所致。典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，其主要病理基础是大血管狭窄或闭塞致狭窄远端血流减少，侧支循环不良，从而发生脑梗死。收缩压的高低对WI的发生有直接影响，收缩压下降时脑灌注压下降，此时动脉近端虽可获得足够的血液供应，而远端分水岭区脑组织则可能出现供血不足，由于供应深部脑组织的动脉末端一般无吻合血管网，若此时有低血压的出现，则更易发生WI。有研究对WI病因进行了分析，发现病前有进食少、多汗、腹泻及降压治疗等可能导致脱水、有效循环血量减少者占44%，血压测定值在90/70 mmHg以下者占25%〔3〕。心脏手术意外死亡患者的尸体解剖发现，血压骤降可导致分水岭区脑组织损害〔4〕。

3.1.2 脑血管狭窄或闭塞 研究表明，WI与颅内、外大血管狭窄密切相关〔5～7〕。颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄(＞70%)或闭塞时，其远端的分水岭区如大脑前动脉(ACA)-大脑中动脉(MCA)交界区、MCA-大脑后动脉(PCA)交界区以及MCA皮层支-MCA深穿支交界区等，易受血压降低等血流动力学异常及血黏度升高等血液流变学异常的影响，如果伴随有血压降低、血流动力学改变、Willis环完整性改变以及颅内盗血等因素，则会导致相邻动脉交界区灌注不足〔8〕。颅内血管狭窄作为WI发病的病理基础，在某种程度上是不可或缺的。

3.1.3 血液流变学异常 高脂血症、嗜酸细胞增多症、真性红细胞增多症、血小板黏附及凝集功能增强等血流变学异常基础上〔9〕，由各种原因所致的体循环低血压、心输出量减少、血管异常及血管管腔狭窄等综合诱因共同作用更容易发生WI。

总的来说，颅内外血管狭窄或闭塞是脑分水岭区血灌注量减少的最常见原因，有研究〔10〕指出当血管横截面积狭窄50%以上时，血管远端灌注压便会受影响易导致WI。

3.2 治疗

3.2.1 治疗时间窗及预后 通过早期MRI检查或发病方式的提示，及时地发现分水岭脑梗死并且早期给予针对性治疗后神经功能恢复明显。针对于大动脉狭窄患者，在扩容、抗血小板等药物治疗的同时，如果有条件进行血管内介入治疗，可以在一定程度上改善患者的神经功能缺损及长期预后。针对不同病因采取个体化的治疗措施及治疗时间窗的把握是决定其预后的最关键的2个因素，如果能够在发病6 h内即给予适当的治疗，其预后相对较好。

3.2.2 血压管理 对于WI患者，如果没有行血管内介入治疗，合理的血压管理显得尤其重要，无论是由于血容量的下降还是大动脉的狭窄，除了进行扩容治疗，以保持足够的灌注外，让血压保持在一个相对高的水平，对于此类患者是获益的，当然，目前对于合理控制血压还没有统一的认识，大多数文献认为，保持在150/90 mmHg左右较合适〔6〕，保持血压的相对稳定亦是非常重要，血压波动过大，可能加重或导致新的梗死发生。

3.3 WI预防 WI所有病因中最为基础的病因是动脉粥样硬化，对于有动脉粥样硬化危险因素的患者，应进行调脂、抗血小板、控制血压及血糖等治疗，当然，改变生活方式、调整饮食也是非常重要的。研究表明，血管紧张素转换酶抑制类抗高血压药可降低缺血性脑卒中的风险，予以阿托伐他汀治疗可使缺血性脑卒中等重大心脑血管事件的绝对危险度降低3.5%〔11〕。对于已发生WI的患者，应积极行血管评估检查如动脉CTA，当然，如有条件行数字减影血管造影检查则能更好地显示病变脑血管。另外，要控制发病诱因如大量出汗、血压骤降等，对老年人，特别是有大脑中动脉狭窄者，应遵循缓慢降压、数周内达到目标值的原则。出现失血、腹泻等体液丢失情况要及时补充液体，手术、透析过程中严密监测血压及出入量，避免出现因血压下降明显及体循环的严重不足而诱发WI。

1 贾建平，崔丽英，王 伟.神经病学〔M〕.第6版.北京:人民卫生出版社，2008:178-9.

2 全国第四次脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准〔J〕.中华神经科杂志，1996;29(6):381-3.

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5 Goessens BM，Visseren FL，Kappelle LJ，et al.Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of new vascular events in patients with manifest arterial disease:the SMART study〔J〕.Stroke，2007;38(5):1470-5.

6 Bates ER，Babb JD，Casey DE，et al.ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN 2007 clinical expert consensus document on carotid stenting:a report of the American college of cardiology foundation task force on clinical expert consensus documents〔J〕.JAm Coil Cardiol，2007;49:126-70.

7 White CJ，Beckman JA，Cambria RP，et al.American Heart Association Writing Group 5，Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease SymposiumⅡ:controversies in carotid artery revascularization〔J〕.Circulation，2008;118(25):2852-9.

8 Mangla R，Kolar B，Almast J，et al.Border zone infarcts:pathophysiologic and imaging characteristics〔J〕.Radiographics，2011;31(5):1201-14.

9 Perini GF，Kassab C，Bley C，et al.Acute cerebral infarction in watershed distribution in a patient with hypereosinophilic syndrome〔J〕.Arq Neuropsiquiatr，2009;67(2B):510-2.

10 Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration〔J〕.Stroke，2009;40(6):443-50.

11 Amarenco P，Bogousslavsky J，Callahan A 3 rd，et al.High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack〔J〕.N Engl J Med，2006;355(6):549-59.