关于糖尿病合并大面积脑梗死临床分析与研究

陈桂杰　红梅　吴秀兰

【摘要】本组入选病例是2005年10月至2010年10月因患糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者，占同期住院脑梗死患者的10%，98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死（占56%），其余多发性腔隙性脑梗死。本文旨在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析。因患糖尿病是由于血糖升高，糖蛋白增加，毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增生等使血管口径变小，内壁粗糙，血流不畅，血栓形成。因此，对大面积脑梗死患者应注意对其高血糖的处理。

【关键词】糖尿病；脑梗死

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.090文章编号：1004-7484（2013）-07-3588-01

本文入选病例是2005年10月至2010年10月因患有糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者，占同期住院脑梗死患者的10%，98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死（占56%），其余多发性腔隙性脑梗死，本文只在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析，观察大面积脑梗死的治疗与预防。

1资料与方法

1.1一般资料本组男52例，女46例，年龄43-78岁。既往糖尿病史58例，其余发病后12小时内查血糖均增高，高血压病史15例，小腔隙性脑梗死18例，心房纤颤6例。

1.2临床症状、体征头痛，头晕40例，恶心，呕吐8例，失语36例，多饮，多食，有时大汗，四肢无力20例，视无不清，双眼向对侧凝视12例，昏迷16例，右侧偏瘫40例，左侧偏瘫38例，单侧巴氏征阳性60例，双侧巴氏征阳性20例，有高颅压征16例，合并上消化道出血8例，肺部感染18例。

1.3本组脑梗死均符合下列条件①突然意识障碍，失语，偏瘫，最短就诊时间2小时，最长3天到医院就诊。②临床症状逐渐加重，伴恶心，吐，吞咽困难，多食，多汗，四肢无力，尿便失禁。

1.4影像学体征本组病例均做头部CT检查及部分磁共振检查，符合Adana分类法，脑梗死灶面积大于3Cm2并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区大面积脑梗死。本组梗死灶几乎位于一侧脑半球额，颞，顶叶11例，位于颞，顶叶的13例，位于颞叶，基底节的8例，位于顶，枕叶的18例，位于额，颞，顶叶的19例，位于小脑，脑干的5例，同侧脑室受压变形28例，30例发病当时CT扫描示阴性或微小梗死灶，24小时-48小时后显示大面积脑梗死，2例见出血性大面积脑梗死。

1.5实验室检查入院当时急检血糖和第2天晨起查血糖全部病例血糖均在6.2-10mmol/l54例，11—20mmol/l38例，超30mmol/l6例，凝血4项检查30例有改变。

1.6治疗与结果入院后给予常规治疗，根据病情应用脱水药甘露醇，降血糖药，静脉注射胰岛素或口服降糖药，降纤酶、尿激酶。州邦、克赛、阿司匹林等溶拴、降纤，抗血小板凝集药治疗过后，应用血塞通、路路通、脉络宁、脑细胞营养剂及尼莫地平等改善脑循环药。结果死亡12例，好转48例，基本好转20例，余留有单侧肢体偏瘫。

2讨论

糖尿病是导致脑组织器官损害的病理基础，是大面积脑梗死主要合并症，其次脑动脉硬化，高血压，冠心病，心率失常也是主要危险因数。本组资料多半是既往有糖尿病病史两年以上，其它在发病后查血糖均增高，可疑有隐性糖尿病或脑梗死后血糖应激反应，患糖尿病时由于血糖的升高，糖蛋白增加，毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增生等使血管口径变小内壁粗糙，管拌的弹性及收缩力减弱，导致血液淤滞，血流不畅，阻断，同时血液粘度增高，红细胞变性能力降低和血小板粘附力增强，血流缓慢，血栓形成[1]。长期血糖增高可导致血管壁弹性减退，形成血管壁弹性减退，形成血管壁硬化和不同的狭窄，造成钙化之后血流动力学改变，斑块形成尤其是软斑块者易造成脑缺血发作及脑梗死危险性最高[2]。与本组资料显示一致。大面积脑梗死导致该动脉供血区脑组织严重缺血，缺氧，严重脑水肿，病情较重，死亡率较高。入院后给甘露醇脱水等对症治疗。本组有22例入院时查CT扫描阴性或有微小梗死灶，24-48小时后显示大面积脑梗死，在发病6小时内应采取溶栓治疗，不要错过“治疗窗”的时限，溶栓治疗就显示出对大面积脑梗死的重要意义。

根据文献报道，大面积脑梗死与高血糖有关，本组发病前有原发糖尿病58例，其余入院第二天或当时查血糖均高于7.0mmol/l。半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。因此积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后起重要作用。[3]高血糖导致脑梗死面积大，预后差的原因可能是脑梗死灶处于缺氧状态，升高的血糖经无氧酵解生成较多的乳酸而加重脑水肿和酸中毒，梗死后的产物花生四烯酸，在酸性环境中转换血栓烷，使血管收缩而加重脑梗死损害范围，也可能与糖尿病患者脑血管硬化较重，影响侧支循环的改善有关。糖尿病可引起多方面血管损害，高血糖增加大血管内皮细胞激酶C的活性，增加内皮胶原Ⅵ的含量，缩血管内皮素分泌增多，引起血管收缩，血管内凝血作用加速。国内亦有人研究表明糖尿病性动脉硬化患者血小板聚集功能增加。因此，对大面积脑梗死患者应注意对其高血糖的处理。

参考文献

[1]陈灏珠，主编.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001.

[2]赵铁梅，刘晶翠.糖尿病是治疗前后微循环与血流变学变化[J].吉林医学，2005（10）：26.

[3]兰烨，邓翠云.老年颈动脉粥样硬化检查在预防诊疗种意义[J].吉林医学，2004：25.

[4]叶任高，陆再英，主编.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2003.

[5]王维治，主编.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004.

[6]李素英.2型糖尿病合并脑梗赛60例临床分析[J].中国健康月刊，2010.3.