BIPAP无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的研究

朱锦琪　杨红忠　彭毅强

【摘 要】 目的 通过观察BiPAP呼吸机无创通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并重度Ⅱ型呼衰的临床疗效，评价无创通气治疗在重度Ⅱ型呼衰治疗中的价值。方法 采用经鼻或面罩BiPAP无创呼吸机对32例AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的患者进行持续无创通气治疗，分别监测治疗前、治疗后1小时、12小时及24小时血气分析变化、APACHE-Ⅱ评分及并发症。 结果 1.32例患者治疗前血气分析：PH值7.21±0.06，PaO2 51.9±5.1mmHg，PaCO2 99.3±7.2mmHg，治疗1h、12h、24h后28例患者血气分析结果：PH值分别为7.30±0.06，7.36±0.07，7.41±0.06，PaO2分别为（66.1±4.6）mmHg，（70.6±4.2）mmHg，（75.3±4.5）mmHg，PaCO2 分别为（87.9±7.6）mmHg，（81.6±8.3）mmHg，（76.5±9.4）mmHg，与治疗前相比，差别均具有统计学意义；2. 32例患者治疗前APACHEⅡ评分25.6±2.4，治疗1h、12h、24h后，28例患者APACHE-Ⅱ评分均明显改善，分别为：21.6±2.2、18.7±1.7、14.1±2.2，与治疗前相比，差别具有统计学意义，P值<0.01。 结论 BiPAP呼吸机无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的临床疗效确切，并发症少，插管率低。

【关键词】 BIPAP无创通气；AECOPD；重度Ⅱ型呼衰

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以进行性发展的不完全可逆性气流受限为特征的慢性气道阻塞性疾病，急慢性呼吸功能衰竭特别是重度Ⅱ型呼衰是其常见而严重的并发症，也是临床上最为常见的死亡原因之一。一直以来，我们常常采用气管插管有创机械通气来治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并重度Ⅱ型呼衰，挽救了不少病人的生命。然而，众所周知，有创通气存在创伤大、治疗费用高、易并发呼吸机相关性肺炎等诸多不足。随着BiPAP无创呼吸机应用于临床，无创通气在治疗AECOPD合并轻中度呼吸衰竭中的价值越来越受到呼吸专科医师的认可。但对于重度Ⅱ型呼衰的治疗价值仍存在较大争议[1-4]。本研究旨在通过观察BiPAP呼吸机无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的临床疗效，探讨无创通气治疗在重度Ⅱ型呼衰治疗中的价值。

1 对象与方法

1.1研究对象

2012年2月-2013年2月入住我院呼吸重症监护病房的32例患者，其中男性22例，女性10例，年龄范围67-83岁，平均年龄（70.2±8.3）岁。所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会2007年制定的?慢性阻塞性肺疾病诊治指南?的诊断标准[5]。所有患者治疗前未吸氧状况下血气分析均符合Ⅱ型呼衰诊断标准，即氧分压（PaO2）<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，其中所有患者PaCO2>80mmHg，最高者达114.3mmHg，平均99.3±7.2mmHg。但下列患者予以排除：1.神志处于昏迷状态者；2.气道内大量分泌物，而自主排痰能力差或尚失者；3.不能配合呼吸机治疗者；4.合并严重上消化道出血者；5.未能纠正的血流动力学不稳定者。

1.2研究方法

所有患者入院后均采用美国凯迪泰公司FLEXO-ST30型BiPAP无创呼吸机经鼻或面罩正压通气治疗，通气模式选用自主/时间（S/T）模式，吸气压力（IPPV）从5cmH2O开始，根据患者情况在30min内逐渐上调至12-20cmH2O。呼气压力（EPPV）从4cmH2O开始，最高不超过8cmH2O。呼吸频率设定12次/分。吸入氧流量5L/min。同时所有患者均给予纳洛酮2.0mg+生理盐水46ml以6ml/h静脉泵入，每8小时一次。所有患者均同时给予抗感染、抗炎、解痉、化痰、护胃及营养支持等常规治疗。治疗过程中密切观察患者神志、血氧饱和度、血压、心率、血气分析变化，分别于治疗后1小时、12小时、24小时复查血气分析，并进行APACHE-Ⅱ评分。若出现神志恶化（昏迷）、血氧饱和度持续低于90%、血二氧化碳分压进行性升高等情况，则立即进行气管插管有创机械通气。

1.3统计学方法

所有数据采用均数±标准差表示，采用SPSS12.0软件进行统计分析，治疗前后PH值、PaO2、PaCO2、APACHE-Ⅱ评分的对比采用配对资料的t检验，以P值<0.05为差异具有显著性。

2结果

2.1. 32例患者治疗前后血气分析变化

32例患者治疗前血气分析显示：PH值平均7.21±0.06，PaO2平均51.9±5.1mmHg，PaCO2平均99.3±7.2mmHg。无创通气治疗1h、12h、24h血气分析结果提示：28例患者上述时间点血气分析均明显改善，其中PH值分别为7.30±0.06，7.36±0.07，7.41±0.06，与治疗前相比，差别具有统计学意义，t值分别为9.249，11.761，15.659，P值<0.01；PaO2分别为（66.1±4.6）mmHg，（70.6±4.2）mmHg，（75.3±4.5）mmHg，与治疗前相比，差别具有统计学意义，t值分别为12.594，14.770，18.511，P值<0.01；PaCO2 分别为（87.9±7.6）mmHg，（81.6±8.3）mmHg，（76.5±9.4）mmHg，与治疗前相比，差别具有统计学意义，t值分别为9.328，11.818，12.966，P值<0.01，详见表1。另外4例患者治疗后1h血气分析进一步恶化，并出现神志昏迷，立即行气管插管，改有创机械通气。

2.2 32例患者治疗前后APACHEⅡ评分变化

32例患者治疗前APACHEⅡ评分平均25.6±2.4，无创通气治疗1h、12h、24h后APACHE-Ⅱ评分结果提示：28例患者上述时间点APACHE-Ⅱ评分均明显改善，分别为：21.6±2.2、18.7±1.7、14.1±2.2，与治疗前相比，差别具有统计学意义，P值<0.01，详见表2。另外4例患者治疗1h后APACHE-Ⅱ评分进一步恶化。

2.3 32例患者并发症情况

32例患者中有5例患者出现腹胀，考虑与使用面罩有关，经改用鼻罩后腹胀症状缓解。

3 讨论

随着BiPAP无创呼吸机应用于治疗AECOPD患者获得成功，其在AECOPD合并轻中度呼吸衰竭治疗中的价值已经得到呼吸专科医师的广泛认可，并作为首选通气方式。然而，目前国内外对于无创通气在重度Ⅱ型呼衰治疗中的价值却存在较大争议[1]。部分研究认为，无创通气短期难以逆转肺性脑病，最后反而延误了插管的时机而使死亡率增加[6]。但也有不少研究认为，无创通气能有效改善AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰患者的氧合，降低血二氧化碳水平，缓解呼吸肌疲劳[2-4]。本组研究结果显示，32例患者中28例患者经过无创通气治疗后，PH值、PaO2、PaCO2、APACHEⅡ评分等指标明显改善，且随着治疗时间的延长，上述指标改善越明显，总有效率87.5%，仅有4例患者疗效差，最后气管插管，行有创机械通气，插管率仅12.5%。从并发症来看，32例患者有5例出现腹胀症状，考虑与使用面罩后部分气体进入胃肠道有关，经改用鼻罩后腹胀症状缓解。因此，我们认为BIPAP无创机械通气应用于AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的治疗具有较为可靠的疗效。

进一步分析研究结果，我们发现，无创通气治疗1h后，大部分患者的血气分析即得到明显改善，差别具有统计学意义，而Robino等[6]的研究结果显示，行无创通气的Ⅱ型呼吸衰竭患者12小时后PaCO2才有明显的改善。我们考虑有下列可能原因：①我们选择的无创呼吸机为FLEXO-ST30型BiPAP无创呼吸机，该款呼吸机较以往无创呼吸机在漏气补偿、人机同步性能等方面有所改进，因此患者具有较高的治疗依从性；②大部分患者气道分泌物不多，且均保持较好的咳嗽排痰能力；③加用纳洛酮持续静脉泵入，具有促醒作用，能对抗高碳酸血症对患者意识的影响，利于患者配合呼吸机治疗。

综合上述，我们认为，BIPAP呼吸机无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰安全、高效、创伤小。

参考文献：

[1] Keenan SP， Sinuff T， Cook DJ， et al. Which patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninasive positive pressure ventilation[J]. A system matic review of the literature[J]. Ann Intern Med， 2003， 138（11）： 861-870.

[2] 李秀，王同，丁震，等. 无创正压通气救治慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭高碳酸血症昏迷的疗效观察. 中国呼吸与危重监护杂志， 2007， 6（2）： 114-118.

[3] 吕晓东，刘加良. BiPAP无创通气在COPD急性加重合并重度呼吸衰竭的应用价值[J]. 临床肺科杂志， 2007， 12（4）： 377-378.

[4] 何莲. BiPAP无创呼吸机治疗呼吸衰竭疗效观察[J]. 临床肺科杂志， 2011， 16（2）： 274.

[5] 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志， 2007， 30（1）： 453-460.

[6] Robino C， Faisy C， Didhl JL， et a1. Effectiveness of noninvasive pressure ventilation differs between decompensated chronic restrictive and obstructive pulmonary disease patients[J].Intensi--ve Care Med， 2003， 29（4）： 603.