张春蕾
【摘要】 热惊厥大多由于各种感染性疾病引起,以上呼吸道感染最为多见,典型临床表现是:意识突然丧失,多伴有双眼球上翻,凝视或斜视,面肌或四肢肌强直,痉挛或不停地抽动。婴幼儿时期,脑组织代谢活跃,神经细胞处于生长、分化旺盛时期,正在发育的脑组织最易受损伤,所以惊厥发作年龄越早,越要注意脑损伤情况。
【关键词】 热惊厥;小儿;临床诊治
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.261 文章编号:1004-7484(2013)-08-4328-01
热惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状,在婴幼儿更为多见,好发年龄为6个月-5岁,以9个月-20个月为高峰,其发病率为2%-4%,在欧美为2%-5%。发作时间可由数秒至几分钟,有时反复发作,甚至呈持续状态。严重的热惊厥可遗留下后遗症。惊厥是小儿常见急症,可由许多疾病引起,临床上以热惊厥最多见。自2007年1月至2010年7月我科共诊治小儿热惊厥250例。现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 全部病例符合2009年全国小儿神经病学专题讨论会制定的诊断标准。本组共250例,男148例,女102例。年龄:3月-6岁,其中3月-1岁68例,1-3岁128例,3-6岁54例;3岁以内婴幼儿占78.4%。抽搐发作一次146例,2次70例,3次以上40例。确诊为上呼吸道感染162例,支气管炎30例,肺炎20例,扁桃体炎18例,幼儿急诊8例,肠炎12例。体温38.5℃以下44例,38.5℃以上206例。父母有热惊厥史6例,全部病例均无神经系体征。
1.2 辅助检查 250例中查脑电图187例,高峰节律紊乱68例,棘慢波4例,腰椎穿刺检查158例,其中130例(52%)颅压增高,头颅CT检查104例,轻度脑水肿35例(33.7%)。查血电解质144例,血钠<110mmol/L32例,110mmol/L-120mmol/L20例,120mmol/L-130mmol/L28例,-146mmol/L64例。血钙降低37例,血磷升高30例。
1.3 治疗结果 本组热惊厥由感染性疾病引起,全部应用抗生素治疗,同时退热,止惊纠正酸中毒,酌情给氧及应用甘露醇。合并低钙者及时补钙治疗。低钠血症80例中经静脉补钠盐者40例,20例仅限制水分入量并配合降温止痉等对症处理,44例在3-4小时循环改善,血钠回升至正常。经以上处理患儿症状很快消退,留观察期间无惊厥再次发作。随访196例,时间4年。热惊厥再发作18例,复查脑电图104例,异常40例(高峰节律紊乱35例,棘慢波5例)。智力测定结果正常[1]。
2 讨 论
2.1 本组资料表明,热惊厥对小儿中枢神经系统有一定影响,推测可能是因为惊厥时呼吸不规则吸入氧气少,全身抽肉收缩消耗体内大量氧,使脑细胞氧不足,无氧代谢增加,产生不同程度脑损伤引起脑水肿。治疗中采用给氧纠酸及时降温降颅压等措施,症状可迅速改善。热惊厥一般不会引起死亡及产生严重中枢神经系后遗症。
2.2 发热惊厥大部分发生在疾病初期,发热24小时内体温骤升者占95%。大多于捂盖过严者有关。及时尽快降温是关键,应用温水浴(35℃)或70%-75%酒精浴有促进皮肤血管扩张和散热作用。
2.3 小年龄组伴佝偻者发热惊厥与低钙血症有关 多见于母乳喂养,冬季出生日光照射少的婴儿。因为感染发热时组织分解,磷从细胞内释出,血磷升高使血钙下降,神经轴突与肌膜对钠离子通透性增加,容易发生除极化,使神经肌肉兴奋性升高,当血钙低于1.75mmol/L时可致惊厥发生。然而在感染发热时,血钙虽未低于惊厥水平,即使中等发热也能使神经系过度兴奋,使脑对各种刺激的敏感性增加,导致惊厥发生。及时监测血钙,发生血钙降低者,给予必要的补钙和抗佝偻病治疗,对于防治惊厥的发生极有裨益[2]。
2.4 钠监测对高热惊厥患儿具有重要临床意义 据文献记载,低钠是由于缺氧引起细胞代谢缺乏能量,细胞膜通透性发生改变,钠泵功能失调,使钠向细胞内被动弥散而使血钠下降。此外,又由于惊厥致脑缺氧刺激压力感受器促进ADH分泌,导致了稀释性低钠血症。结果使惊厥下降,因此对同一次热病过程中可能是再次发生惊厥的诱发因素[3]。
2.5 热惊厥复发的危险因素有 ①首次发病年龄与复发呈负相关(年龄越小越易复发)。②有热惊厥或癫痫家庭史者易复发。③首次热惊厥年龄为1-2岁的患儿比较易复发。
参考文献
[1] 李瑞林.热惊厥的新进展[J].临床儿科杂志,2012,20(4):245.
[2] 吴洁.小儿惊厥诊断及鉴别思路[J].临床儿科杂志,2006,(11):938.
[3] 陈军.小儿高热惊厥的临床治疗探讨[J].中国医药指南,2012,(30).