脑出血致神经源性肺水肿21例临床分析

刘永江

【摘要】 目的 探讨脑出血致神经源性肺水肿的临床特点及治疗措施。方法 回顾性分析了我院2010年1月——2012年12月治疗的21例脑出血致神经源性肺水肿患者的临床资料。结果 21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后，6例患者在4h内急性肺水肿症状纠正或緩解。治疗有效率为28.57%。死亡15例，占71.43%。其中死亡原因：9例死于急性肺水肿；2例死于脑疝；4例死于多脏器功能损害。结论 脑出血致神经源性肺水肿发病急，病死率高达90%以上。临床要及早诊断并积极综合治疗，降低死亡率。

【关键词】 脑出血；神经源性肺水肿

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.096 文章编号：1004-7484（2013）-08-4197-02

神经源性肺水肿（NPE）是指继发于中枢神经系统损害所致的突发性颅内压增高引起的肺水肿，而无原发心、肺疾病[1]。发病急，病情危重，病死率高。为探讨脑出血致神经源性肺水肿患者的治疗措施。分析了我院2010年1月——2012年12月治疗的21例脑出血致神经源性肺水肿患者的临床资料，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例选自2010年1月——2012年12月我院治疗的资料完整的21例脑出血致神经源性肺水肿患者。其中男9例，女12例，年龄35-66岁，平均50.3±3.4岁。神经源性肺水肿发生时间0.5h-72h，其中<24h内出现13例，24h-48h6例，48h-72h2例。出血部位：小脑出血1例，基底节出血10例，丘脑出血2例，脑干出血4例，脑叶出血2例，脑室出血2例。所有患者均有不同程度的昏睡、昏迷及突然出现进行性呼吸困难，颜面、唇、甲床紫绀，咯吐粉红色泡沫样痰等。全部患者急查头颅CT及胸部平片，明确诊断颅内出血及急性肺水肿。

1.2 诊断依据 ①已确诊为脑出血；②无原发性心、肺、肾疾病；③突发进行性呼吸困难、紫绀、咯吐泡沫样血痰；④胸部平片户县典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影。⑤血气分析示PO2降低，PCO2升高排；⑥除过量、过速输液导致左心衰。

1.3 治疗方法 ①及时治疗脑出血，对有手术指征的尽快手术清除颅内血肿，并综合治疗。②神经源性肺水肿的治疗：高流量持续吸氧或高压氧舱治疗；静脉大剂给予量氟美松20-30mg/d；大剂量20%甘露醇及速尿交替使用；常规应用抗生素预防肺部感染并加强呼吸道护理；保持水电解质平衡，控制液体进入量。

2 结 果

21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后，6例患者在4h内急性肺水肿症状纠正或缓解。治疗有效率为28.57%。死亡15例，占71.43%。其中死亡原因：9例死于急性肺水肿；2例死于脑疝；4例死于多脏器功能损害。

3 讨 论

神经源性肺水肿是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。是脑出血的严重并发症之一，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭及类似于ARDS。神经源性肺水肿多于伤后0.5-72小时内发病[2]。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高达52.6%-86.7%[3]。若不及时治疗可在短期内致命。

3.1 NPE的发病机制与三种理论有关[4] ①血流动力学说：中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。②肺毛细血管渗透性学说：在NPE发生过程中，认为肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。两者对细胞膜造成损伤，引起肺毛细胞管通透性增加。③冲击伤理论：认为中枢神经系统损伤后，机体发生过度应激，交感神经过度兴奋引起儿茶酚胺物质大量释放是导致NPE的重要原因。

3.2 NPE治疗原则[5]是脑部疾患与肺水肿应同时治疗 密切观察病情，对昏迷、出血量大、靠中线者，应积极行手术清除血肿；呼吸道畅通，高流量吸氧是其首要的任务；及早采用脱水治疗法是治疗的关键性措施；短程大剂量应用肾上腺皮质激素以降低毛细血管的通透性；抗生素、强心剂改善心脏功能，增加心肌收缩力、利尿剂或血管扩张剂；防治并发症也是至关重要的。

总之，NPE的发生是一个复杂的病理生理过程，是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合改变的结果，患者在原有疾病基础上出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。早期诊断十分困难，当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，肺部大片实变阴影时已属晚期，病死率很高。因此，当排除误吸、过量输液、无心肺肾原发疾患而病人出现呼吸频率进行性加快、氧合指数进行性降低时，临床虽无NPE的典型表现也应高度警惕NPE的发生，当PaO2/FiO2≤300即可诊断，采取有效救治措施。

参考文献

[1] 董学明，马玉梅.脑出血致神经源性肺水肿38例临床分析[J].中国实用内科杂志，2004，24（2）：103.

[2] 刘永爵，周新平.脑出血并发神经源性肺水肿45例分析[J].中国误诊学杂志，2008，8（9）：2184-2185.

[3] 邱建懂，游恒星，陈氧.颅脑损伤并发神经源性肺水肿治疗体会[J].临床和实验医学杂志，2006，5（7）：916.

[4] 吕勇，刘自美.神经源性肺水肿的诊断与治疗进展[J].安徽医学，2009，3（16）：224-225.

[5] 范波胜，肖俊杰，张海琴，等.脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志，2006，9（6）：231-232.