阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂及预后的影响

李滢滢

辽宁省辽阳市中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000

急性脑梗死是神经内科的常见病和多发病之一，其发生与自由基损伤、血小板聚集和血栓形成关系密切[1-2]。目前，临床治疗多采用血管扩张剂和抗血栓、脑保护等。研究发现，他汀类药物除有调脂作用外，还有抗感染、抗血小板、抑制血栓形成、抗氧化等非调脂作用[3]。2012年1月～2013年1月，我院采用阿托伐他汀治疗急性脑梗死64例,取得了较好的疗效,现报道如下。

表1 两组治疗后的疗效对比

表2 两组患者治疗前后血脂各项观察指标比较（±s，mmol/L）

表2 两组患者治疗前后血脂各项观察指标比较（±s，mmol/L）

注：与治疗前比较，与对照组比较，t=2.537，2.138，2.642，2.863，*#P＜0.05

组别 时间 TC TG HDL-C LDL-C治疗组 治疗前 5.13 ±0.42 4.28 ±0.34 1.72±0.31 2.97±0.13治疗3个月后 3.25±1.28*# 2.13 ±0.75*# 2.15±0.85*# 1.52±0.29*# t 2.896 3.142 2.396 3.316 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05对照组 治疗前 5.21±0.62 4.27±0.45 1.71±0.56 2.93±0.24治疗3个月后 5.09±0.45 3.98±0.92 1.78±0.37 2.89±0.15 t 0.278 1.049 1.023 0.971 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选的64例急性脑梗死患者均为2012年1月～2013年1月在我院住院治疗的患者，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的各类脑血管病诊断标准[4]，排除甲状腺功能低下、肝肾功能不全、药物性及家族性血脂升高者及对他汀类药物过敏、孕妇及哺乳期妇女。其中男51例，女39例，年龄46～86岁。合并高血压24例，糖尿病27例，高脂血症57例。根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各64例，治疗组中男38例，女26例，平均年龄（59.3±11.3）岁，平均病程（4.4±1.3）年，合并高血压11例、糖尿病12例、高脂血症27例，对照组中男37例，女27例，平均年龄（61.8±12.5）岁，平均病程（3.3±1.6）年，合并高血压13例、糖尿病15例、高脂血症30例，2组病例的性别、年龄、病史、临床表现等组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均予抗血小板、改善脑循环、降压降糖等常规对症支持疗效，其中治疗组同时予以阿托伐他汀片（立普妥，大连辉瑞制药有限公司）20mg，每晚顿服，连用3个月。

1.3 疗效评定[5]

参照第四次全国脑血管病会议制定的《神经功能缺损程度及生活状态标准》进行评价。基本治愈：神经功能缺失评分减少90%或以上，病残程度0级；显著进步：神经功能缺失评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺失评分减少18%～45%；无变化：神经功缺失评分减少在17%之内；恶化：神经功能缺失评分增加18%以上。总有效率＝（基本痊愈+显著进步+进步）/总例数×100%。

1.4 实验室检查

取空腹静脉血4mL，以酶法测定患者治疗前后血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的变化情况。

1.5 观察指标

比较两组治疗后的总有效率及治疗前后两组患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C的变化情况。

1.6 统计学处理

采用SPSS12.0软件进行统计分析，计数资料组间比较应用x2检验，计量资料若符合正态分布，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后的疗效对比

治疗组治疗3个月后，基本治愈20例，占31.25%；显著进步22例，占34.38%；进步18例，占28.13%；无变化3例，占4.69%；恶化1例，占1.57%；对照组治疗3个月后，基本治愈18例，占31.25%；显著进步19例，占34.38%；进步 8例，占28.13%；无变化11例，占4.69%；恶化8例，占1.57%；治疗组的总有效率达93.75%，明显高于对照组，差异存在统计学意义（x2=7.56，P＜0.05）。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血脂各项观察指标比较

治疗前，治疗组患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C分别与对照组比较，差异无统计学意义，治疗3个月后，治疗组患者的TC、TG、LDL-C水平均较治疗后明显降低，HDL-C明显升高，而对照组患者治疗后TC、TG、HDL-C、LDL-C较治疗前比较，未见明显变化。且治疗组患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C较对照组变化更显著，差异存在统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 用药安全性评价

所有病例均未出现皮肤黏膜出血、肝肾心功能衰竭等不良反应，部分患者出现胃肠道不适、头痛、头晕，但并未终止治疗。

3 讨论

高血脂症和动脉粥样硬化是急性脑梗死发生的重要因素。高血脂症导致动脉粥样硬化形成，动脉硬化是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病，主要侵犯体循环的大、中动脉，脑动脉粥样硬化以颅内WILLS环周围的动脉最严重，脑血栓形成也以这些动脉最多。

急性脑梗死是以动脉粥样硬化为病理基础，血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成过程中具有重要作用，与缺血性脑血管疾病的发病有密切关系。由于脑主干动脉及其分支因血管壁病变、血液成分及血液流变学的改变，使血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞和血栓形成。目前的治疗方法主要为溶栓、抗凝、降纤等，但均只针对脑梗死的单一环节进行治疗[6]。

阿托伐他汀是甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，除具有调脂作用外，还可改善血管内皮细胞的血管舒缩功能、抑制血小板聚集和血栓形成，增强粥样斑块稳定性等[7]。他汀类药物的作用机制可能为：（1）他汀类药物可动员内皮细胞，促进梗死区的再血管化和侧支循环的形成，改善半暗带的血供，限制和缩小梗死面积，保护脑细胞；（2）他汀的抗炎作用可减少炎症因子的分泌，急性脑梗死与不稳定动脉粥样硬化斑块有关，炎症可能是重要的触发机制[8]。

本研究在常规治疗的基础上应用阿托伐他汀治疗后，结果显示，治疗组治疗3个月后，基本治愈20例，占31.25%；对照组治疗3个月后，基本治愈18例，占31.25%；治疗组的总有效率达93.75%，明显高于对照组（P＜0.05）。与孟锐等[9]报道的观点基本一致。

刘召茹等[10]对51例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg口服，1次/d，疗程4周，治疗4周后脑梗死患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白显著降低，高密度脂蛋白上升，证实阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂，从而降低脑血管病的发生。

本研究结果结果也证实了上述观点，治疗3个月后，治疗组患者的TC、TG、LDL-C水平均较治疗后明显降低，HDL-C明显升高，且分别较对照组变化更显著（P＜0.05），说明阿托伐他汀具有降低血清TC、TG的作用，考虑其可能是通过抑制肝脏合成的胆固醇限速酶还原酶的活性，阻断或减少肝内TC合成，使血浆和组织细胞内的TC降低，促使肝内LDL-C受体的合成加快，且活性增强，从而降低LDL-C、TG水平，通过降低血脂、减少脂质浸润和抑制泡沫细胞形成，延迟动脉硬化，从而减轻脑梗死患者脑缺血性损害、改善其预后[11]。

综上，阿托伐他汀在急性脑梗死治疗过程中使用疗效确切，安全性好，能明显降低脑梗死患者的血脂水平，改善其预后，值得推广和应用。

[1] 高娟，苏立凯，王德超，等.他汀类药物非调脂作用研究[J].医学研究与教育，2010，27（4）：87-89.

[2] 全洪波，车武，陈相坤.依达拉奉联合灯盏花素注射液对腔隙性脑梗死患者认知功能的影响[J].中国临床医学，2013，2（2）：220-222.

[3] 许一帆.不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血脂、血清CRP的影响[J].当代医学，2012，18（21）：142-143.

[4] 刘红梅.阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死疗效观察[J].河北医药，2011，33（22）：3454-3455.

[5] 石楸鸣.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗血栓形成性脑梗死患者C反应蛋白及血脂的变化[J].昆明医学院学报，2011，32（5）：173-174.

[6] 陈燕.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗塞的疗效及对CRP的影响[J].中国初级卫生保健，2010，24（10）：92-93.

[7] 周超杰.阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL-6的影响[J].现代医院，2010，10（3）：69-70.

[8] 王博，方麒林，丁联斌.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及对血脂、NES和hs-CRP的影响[J].现代中西医结合杂志，2012，21（22）：2408-2409.

[9] 孟锐，靳维华.他汀类药物临床研究进展[J].中国现代医药杂志，2011，13（1）：130-132.

[10] 刘召茹.阿托伐他汀对51例急性脑梗塞患者C-反应蛋白及血脂影响的临床观察[J].哈尔滨医药，2009，29（2）：9-10.

[11] 杨平，张丽芳，顾淑娥，等.阿托伐他汀干预对急性脑梗死患者临床疗效及预后的影响[J].宁夏医科大学学报，2011，33（6）：543-544.