原聚松
(山东省莱州市人民医院神经外科 261400)
重度颅脑外伤可以引起应激性体内血糖升高,给常规脑外伤的治疗及预后带来诸多问题,本文总结我院自2010年至今使用胰岛素治疗的重度颅脑外伤患者102例如下。
重度颅脑外伤患者102例,年龄19岁~80岁,平均年龄45.1岁,男性81例,女性21例。伤前糖尿病史15例,无糖尿病史87例。经CT或MR检查均诊为脑挫裂伤,其中脑挫裂伤合并硬膜下或/和硬膜外血肿47例,合并原发脑干损伤或弥漫性轴索损伤11例。GCS评分8~12分41例,3~7分61例。入院后测即时血糖,并于24小时内测空腹血糖值后,范围为7.8~29mmol/L之间。给予普通胰岛素注射液静滴或通过微量泵泵入降低血糖,每1~2小时监测指尖血糖,根据血糖测得值调整胰岛素用量及输入速度。
102 例患者中,其中痊愈31例(30.3%),植物生存13例 (12.7%),严重功能障碍 18例(17.6%),一般功能障碍 29 例(28.4%),死亡11 例(10.7%)。
3.1 重型颅脑外伤后血糖常常升高,血糖值多在伤后即时升高,约12~24小时内达高峰。重度颅脑外伤后血糖升高的机理多认为有2大方面原因(1)体内应激反应[1]:颅脑外伤重症患者由于受到创伤、手术等因素的强烈刺激,交感神经兴奋,肾上腺糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素等激素的分泌增多,这些激素的作用是使血糖升高,而血中增多的儿茶酚胺可抑制胰岛素分泌。这些激素共同作用的结果是使血糖升高[2]。下丘脑的直接损伤也可使促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌亢进,从而使血糖升高。(2)另外颅脑外伤后脱水、利尿等措施也使肾脏排泄加快,导致机体处于高血糖反应而胰岛素没有明显改变,甚至相对不足,产生类似糖尿病的病理损害。
3.2 重度颅脑外伤后,血糖升高的危害:重型颅脑损伤后,脑血管自身调节功能障碍、颅内压升高、高热及休克等其他因素造成脑组织缺血、缺氧,而组织细胞对糖的利用能力下降,而此时体内血糖升高,无氧糖酵解造成大量乳酸和酮体堆积,加重脑细胞酸中毒,导致脑组织损害。另外高血糖致血液黏度增加,引起弥漫性微小血管病变,影响侧支循环,导致脑组织缺氧,从而进一步加重脑损害。
综上所述,重度颅脑外伤后,体内血糖升高,易对机体各脏器造成损伤,必须及时有效地给予胰岛素治疗。研究表明胰岛素治疗颅脑损伤作用明显[3],胰岛素的作用机理:胰岛素是一种生理激素,能通过促进葡萄糖在细胞膜的主动转运,加速葡萄糖的氧化和酵解,增加糖原合成,抑制糖原分解和糖异生;促进脂肪合成脂质;促进蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解,抑制氨基酸转变为葡萄糖等方面降低血糖。另外胰岛素还是人体内存在的促细胞生长物质,影响细胞生长、分化及繁殖[4],对中枢神经系统具有多种生物学效应,不仅有利于神经细胞生长发育和存活,而且能阻止细胞凋亡。减少了脑细胞内乳酸堆积,降低继发性脑损伤的发生。胰岛素对颅脑损伤的防治作用与胰岛素通过上述机制增加脑损伤周围水肿带的有效供血,造成低糖高灌流状态,减少脑细胞软化坏死,缩小水肿范围,缓解了血管痉挛。
我们在重度颅脑损伤病人早期应用给予普通胰岛素注射液静滴或通过微量泵泵入降低血糖,而对于既往有糖尿病史的患者更加重要,治疗后获得较好的治疗效果,降低了伤后血糖值,减少了各脏器的损伤,保护了脑组织,提高了患者的生存率,改善了伤后患者的生活质量,有较好的临床应用效果,适于在基层医院重度颅脑外伤后推广应用。
[1]李连世,柳新权,王东海.急性期脑外伤患者血糖变化及意义[J].山东医药,2002,42(15):41 -42.
[2]谭基明.外科病理生理学(第2版)[M].北京,人民卫生出版社,2009.2 303-304 页
[3]刘干忠,唐铿.应用胰岛素治疗重型颅脑损伤临床分析[J].岭南急诊医学杂志,2000,4:183.
[4]李俊.临床药理学(第4版)[M].北京,人民卫生出版社,2008.6:311.