硝普钠与多酚丁胺联合治疗难治性心力衰竭临床观察

孙灵芝

·药物与临床·

硝普钠与多酚丁胺联合治疗难治性心力衰竭临床观察

孙灵芝

目的 观察多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗难治性心力衰竭临床效果。方法 选取本院2008～2013年住院病例60例。在心力衰竭标准治疗的基础上(血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、洋地黄制剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂)加用多巴酚丁胺、硝普钠联合治疗, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)静脉滴注, 根据心率调整剂量, 硝普钠20～60 μg/(kg·min) 避光微量泵泵入, 滴数视血压波动调整, 使血压不低于90/60 mmHg, 连续静脉滴注72 h, 以后1次/d, 7～10 d为一个疗程。结果 治疗总有效率95%。结论 多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗难治性心力衰竭短期内可改善心力衰竭症状、提高生活质量、缩短住院时间, 是基层医院可选择的治疗方法。

多巴酚丁胺；硝普钠；心力衰竭

终末期心力衰竭是一类预后较差的疾病, 近年来, 药物治疗、心脏电同步化治疗、心脏移植等均在一定程度上改善了患者的生活质量、降低了患者的病死率, 但是在基层医院,经济水平落后的地方, 在标准治疗的基础上加用多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗难治性心力衰竭临床效果好, 值得推崇。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2008年1月～2013年1月难治性心力衰竭住院患者60例。病因有扩张性心肌病、缺血性心肌病、风湿性心脏病及其他心脏扩大、心功能减低, LVEF(左室射血分数)≤35%, 心功能按NYHA分类标准, 心功能Ⅲ级19例、心功能Ⅳ级41例。

1.2 方法 在常规吸氧、休息、去除诱因、 使用血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂标准治疗的基础上症状改善不明显时, 加用多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)静脉滴注、剂量根据心率及是否出现室性心率失常调整。硝普钠20～60 μg/(kg·min), 避光微量泵泵入, 根据血压调整速度,血压不低于90/60 mmHg时为宜, 连续静脉滴注72 h, 症状明显控制后改为1次/1d静脉滴注, 用药期间密切观察血压、呼吸、心率, 心律失常如室性早搏、短陈室性心动过速等情况。

1.3 疗效评定标准 显效：心功能改善≥2级, 心力衰竭症状明显缓解, 肺部啰音消失或显著减少, 心率正常, 浮肿减退。有效：心功能改善1级, 心衰症状减轻, 肺部啰音减少。无效：心功能级别无改善, 治疗后症状无改善或加重。

2 结果

2.1 治疗效果 临床疗效60例中显效37例, 有效20例,无效3例, 总有效率95%。

2.2 不良反应 治疗过程中未发现不能耐受的不良反应,个别病例出现血压下降、心率增加、频发室性早搏、短陈室性心动过速。经减小剂量后消失。

3 讨论

心力衰竭不是一种疾病而是一种症候群, 是多种心脏疾病的终末共同通路, 是由于各种器质性或功能性心脏疾病导致的初始心肌损伤, 引起心肌结构和功能的变化, 最终引起心室充盈或射血能力受损, 使心脏排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要。并出现其他器官的功能受损, 如肺(瘀血)、肾(水钠潴留)以及骨骼肌疾病, 同时心力衰竭伴有导致衰竭心脏进行性恶化和心肌细胞过早死亡的分子异常和心肌重构。心肌重构主要与以下因素有关：在初始的心肌损伤后, 发生心脏血流动力学的改变, 心脏发生代偿反应。多种内源性的神经内分泌系统和细胞因子激活。持续而长期的上述改变, 导致持续的慢性激活多种因子, 包括交感肾上腺系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 心房利钠多肽和脑利钠多肽分泌增多, 内皮素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等水平增加, 促进心室重构, 加重心肌损伤和心脏血流动力学的恶化, 同时又进一步激化神经内分泌细胞因子, 形成恶性循环, 最终导致心肌重构加重, 心力衰竭恶化。目前新的治疗策略强调在减轻由心脏泵功能受损引起的临床表现, 血流动力学改变和代谢异常的同时, 必须重视减缓导致心肌损害进行性加重的分子过程［1］。多巴酚丁胺是一种非洋地黄类强心药, 它并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放, 而是直接作用于心脏的β1受体, 激活腺苷活化酶, 使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷, 促进钙离子进入心肌细胞膜以增强心肌收缩和增加搏出量, 使心排血量增加, 由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增加［2］, 同时多巴酚丁胺可降低外周血管阻力, 降低心室充盈压, 促进房室结传导。多巴酚丁胺为非洋地黄类强心药, 在小剂量应用洋地黄的基础上加用多巴酚丁胺可减少洋地黄的用量, 从而减少了洋地黄中毒的可能性。多巴酚丁胺在治疗心力衰竭时的升压作用抵消了硝普钠过强的降压作用, 保证了血压的稳定, 同时小剂量多巴酚丁胺可兴奋多巴胺受体, 扩张肾动脉, 增加肾血流, 而起到保护肾脏的作用。硝普钠为强有力的血管扩张剂, 通过释放一氧化氮直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌, 减低血压, 减轻心脏的前后负荷, 从而减轻心脏负荷, 降低心肌氧耗量, 能使衰竭的左心室排血量增加, 同时治疗量的硝普钠还能抑制血小板聚集, 疏通微循环, 对肺动脉压也能明显降低, 松弛肺血管平滑肌, 从而减轻右心室的压力, 致使肺瘀血、肺水肿减轻,通气功能得到改善, 呼吸频率好转, 因为心力衰竭得到控制,心排血量增加, 最终心率也随之下降［3］。两者合用, 可抵消或减轻可能因药物副作用导致的心肌耗氧量增加、心率加快,频发室性早搏、短陈室性心动过速、血压严重增高或降低的副作用发生。用药过程应严密监测血压、心率、心脏电活动以调整用药剂量。另外, 除了药物治疗外还须从其他多个方面综合干预。如心力衰竭患者的心理干预, 当前研究显示心力衰竭患者主要的心理问题是焦虑和抑郁, 这些心理问题对心力衰竭的预后起到妨碍的作用, 可以加重呼吸困难和乏力症状, 不良的心态可引起体内交感神经活动增强, 引发生理病理改变, 影响心力衰竭患者的健康和生活质量, 增加病死率。给予支持性的心理治疗, 家庭支持, 认知行为治疗, 放松训练等, 这些方法都是简单、易行、经济、可以有效的改善医患关系, 并对消除患者猜疑、增强治疗信心、促进患者的信任和合作有积极作用的；可以提高患者遵医嘱能力, 加速患者心理症状的改善, 明显缩短患者住院时间, 临床疗效也有明显提高。

［1］ 齐国先.心力衰竭诊治3D原则.北京:人民军医出版社, 2009.

［2］ 龚兰生.临床理论与实践心力衰竭治疗进展.上海：上海科学普及出版社, 1993:214-216.

［3］ 张金兰.硝普钠在心血管疾病中的应用.实用医学杂志, 1990, (4)6:32-34.

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