猕猴桃果实腐烂病的发病规律及药剂筛选试验

王井田，刘达富，刘允义，詹黎明，张亚波

（1. 浙江省江山市林业局，浙江 江山 324100；2. 中国林科院亚热带林业研究所，浙江 富阳 311400）

猕猴桃果实腐烂病的发病规律及药剂筛选试验

王井田1，刘达富1，刘允义1，詹黎明1，张亚波2*

（1. 浙江省江山市林业局，浙江 江山 324100；2. 中国林科院亚热带林业研究所，浙江 富阳 311400）

采用套袋方法研究了猕猴桃果实腐烂病病菌拟茎点霉（Phomopsis sp.）的侵染规律，采用菌丝生长速率法测定了甲基硫菌灵可湿性粉剂等8种杀菌剂的毒力，结果表明，该菌在谢花后的3周左右开始侵染幼果，6周左右侵染达到高峰；己唑醇微乳剂、咪酰胺锰盐可湿性粉剂对猕猴桃果实腐烂病菌菌丝具有较高的抑制活性，其EC50分别为0.068、0.105 μg/mL，其次是苯醚甲环唑水分散剂、甲基硫菌灵可湿性粉剂和烯唑醇可湿性粉剂，其EC50分别为0.224、0.307和0.426 μg/mL，代森锰锌可湿性粉剂、百菌清可湿性粉剂、三唑酮乳油抑制活性较低，其EC50分别为7.862、36.65和99.04 μg/ml。

猕猴桃；拟茎点霉菌；发病规律；杀菌剂毒力

猕猴桃（Kiwifruit）营养价值高，素有“水果之王”、“维C之冠”之美称，由于种植经济效益好，种植面积迅速扩大。江山市从1985年开始发展猕猴桃，经过20多年的发展，现已成为“中国猕猴桃之乡”、“南方最大猕猴桃产区”[1]。然而，由于南方高温、高湿的气候特点，猕猴桃病虫发生的种类越来越多，为害也越来越重，特别是发生在猕猴桃果实贮藏期的腐烂病尤为严重，极大影响了猕猴桃的品质，并带来了巨大的经济损失。然而，对猕猴桃病害的研究缺乏系统性和完整性，研究内容零散，研究方法单一，目前只研究到病原，且报导较少[2]。2010年，我们成功地从发病的猕猴桃果实上分离到该病病原菌并对该菌进行了鉴定，从而确定拟茎点霉（Phomopsis sp.）为该病的主要病原菌（另文发表）。为了有效开展猕猴桃果实腐烂病的化学防治，选择了生产上应用广泛的甲基硫菌灵可湿性粉剂等8种药剂用于防治药剂的室内筛选，同时结合套袋措施对病原菌侵染时期进行了研究，以期为猕猴桃果实腐烂病的防治提供理论依据。

1 材料和方法

1.1 供试菌株

猕猴桃染病果实采集于浙江省江山市塘源口乡猕猴桃生态园，品种为徐香猕猴桃。按常规方法[3]进行分离和纯培养，并经科赫氏法则检验确定为病原菌。供试菌株在PDA培养基上25℃恒温培养4 d后，在菌落边缘用直径5 mm打孔器取菌饼备用。

1.2 供试药剂

试验所用的8种杀菌剂如表1。

1.3 侵染规律调查

2011－2012年在猕猴桃生态园对徐香猕猴桃进行田间定株观察和定期镜检病原菌孢子情况，开展越冬场所调差。通过随机进行套袋处理确定病害侵染时期，套袋从谢花后开始至采收前30 d止，每10 d套一次，每次套30个，采收后室温放置，每3 d调查一次发病情况，计算果实累计发病率。

1.4 毒力测定方法

采用FAO推荐的菌丝生长速率法[4]测定杀菌剂毒力。在无菌操作下，将供试药剂分别配成一系列质量浓度的含药PDA平板，将直径5 mm的菌丝饼移到平板上，每处理设3个重复，以加灭菌水的PDA为对照。于25℃培养，用十字交叉法测量菌落直径，计算抑菌率。用DPS数据处理系统求出毒力回归方程和EC50值。

2 结果与分析

2.1 病害症状

该病主要发生在猕猴桃果实采收后的后熟期，发病初期果实外表无明显症状，随着病情发展，发病部位变软，微微凹陷，剥开凹陷部的表皮，病部中心呈乳白色，周围呈黄绿色，外围浓绿色呈环状。纵剖病果可以看到病变组织呈圆锥状向果肉深部扩展，显微镜下可见病果肉内大量菌丝。果实发病部位主要从果侧开始，果侧病斑最多可达9个，果蒂和花端部较少，初期外观诊断困难。病原菌为拟茎点霉，是一种真菌性病害。

2.2 侵染规律

通过田间观察和镜检，发现该病以菌丝体或分生孢子器在病枝蔓、残留果梗和病残体（落叶和落果）上越冬。翌年春季分生孢子借雨水、风、昆虫传播。根据套袋时间和发病率可确定该病的初侵染时间在落花后，以幼果期为主，在谢花后3周左右开始侵染幼果，以后侵染呈上升趋势，在谢花后6周左右侵染达到高峰，此后平稳，至成熟前4周左右侵染又开始上升（表2）。

2.3 8种杀菌剂对猕猴桃果实腐烂病的室内毒力

不同药剂对猕猴桃果实腐烂病菌菌丝生长的抑制作用不同，己唑醇微乳剂、咪酰胺锰盐可湿性粉剂对猕猴桃果实腐烂病菌菌丝具有较高的抑制活性，其次是苯醚甲环唑水分散剂、甲基硫菌灵可湿性粉剂和烯唑醇可湿性粉剂，代森锰锌可湿性粉剂、百菌清可湿性粉剂、三唑酮乳油抑制活性较低（表3）。

3 结论与讨论

猕猴桃果实腐烂病主要发生在猕猴桃的后熟期，致使猕猴桃品质降低，失去食用价值，由真菌引起的腐烂已成为猕猴桃储藏中十分突出的问题。关于猕猴桃果实腐烂病的研究主要集中在病原菌的鉴定，曾先后确定Botrylis cinerea、 Phomopsis sp、Botryosphaeria sp.、Macrophoma sp.和Penicillium sp. 5个优势菌株可以引起果实腐烂[5～10]。宋爱环等[9]曾对江山地区中华猕猴桃的病果进行了病原菌的分离，确定为大茎点霉属（Macrophoma）和拟茎点霉属（Phomopsis），而未对侵染规律进行系统研究。本研究采用林间套袋方式，进一步确定了该病在谢花后的3周左右开始侵染幼果，谢花后6周左右侵染达到高峰，此后平稳，7月下旬开始第二次侵染。丁爱东等[10]对秦美猕猴桃果实腐烂病研究过程中发现采收运输过程中造成的机械伤口是主要的侵染途径，本研究中的徐香猕猴桃果皮相对秦美猕猴桃较厚，毛较硬，抗机械伤能力较强，因而储运过程中机械伤口罕见，但发病率仍然较高，且病斑最多达7 ～ 9个，说明机械伤口不是徐香猕猴桃果实腐烂病菌的主要侵染途径。国外报导的大多是果蒂腐烂[5～7]和花端腐烂[8]，认为病菌先寄生在衰老的花器上，然后通过花端或在采收、分级、包装过程中通过果蒂进入果实内。我们在研究中发现发病部位主要集中在果蒂和花端两点以外的果身上，极少在蒂段和花端。造成发病情况不同的原因可能是猕猴桃不同品种和病原菌致病性差异。目前，尚未有试验证明拟茎点霉属真菌萌发的孢子和菌丝能穿透猕猴桃成熟果实未破的表皮，引起直接侵染，也没有报道蛀果昆虫对该病菌侵染的协助作用，关于病原菌的侵染方式将在下一步工作中进行。

李诚等[11]测定了 6种杀菌剂对拟茎点霉菌的室内毒力，结果表明，75%肟菌酯·戊唑醇水分散粒剂、50%异菌脲悬浮剂和10%苯醚甲环唑水分散粒剂3种杀菌剂具有很强的毒力，EC50值介于0.089 ～ 0.223 μg/mL。本试验测定结果表明，己唑醇、咪酰胺锰盐和苯醚甲环唑对猕猴桃果实腐烂病菌菌丝具有较高的抑制作用，其活性EC50值介于0.068 ～ 0.224 μg/mL，毒力相对较高，三种药剂均为三唑类杀菌剂，是一种广谱性内吸低毒杀菌剂，具有内吸、预防和治疗作用。

有关猕猴桃果实腐烂病害的田间药效试验在其他省份已有报道。2003－2005年姜景魁等对由拟茎点霉菌引起的福建建宁猕猴桃果实黄腐病进行了田间防效试验，发现异菌脲和苯醚甲环唑具有良好的防治效果[12]。根据他人结果和本次试验所得的药剂毒力大小推测，5%己唑醇微乳剂、50%咪酰胺锰盐可湿性粉剂和10%苯醚甲环唑水分散剂等药剂也有可能成为防治江山猕猴桃果实腐烂病的高效低毒药剂，而最高效的药剂是本试验中的己唑醇可湿性粉剂，进一步的田间药效试验后续展开。

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[2] 余桂萍，周洪旗. 猕猴桃软腐病的发生规律与防治初探[J]. 资源开发与市场，2009，25（5）：392－393.

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[10] 丁爱冬，于梁，石蕴莲. 猕猴桃采后病害鉴定和侵染规律研究[J]. 植物病理学报，1995，25（2）：149－153.

[11] 李诚，蒋军喜，冷建华，等. 6种杀菌剂对猕猴桃主要腐烂病菌的室内毒力测定[J]. 中国南方果树，2012，41（1）：27－29.

[12] 姜景魁，张绍升，廖廷武. 猕猴桃黄腐病的研究[J]. 中国果树，2007（6）：14－16.

Experiment on Infection Regularity of Fruit Rot of Kiwifruit and Control

WANG Jing-tian1，LIU Da-fu1，LIU Yun-yi1，ZHAN Li-ming1，ZHANG Ya-bo2*
（1. Jiangshan Forestry Bureau of Zhejiang, Jiangshan 324100, China; 2. Institute of Subtropical Forestry, Chinese Academy of Forestry, Fuyang 311400, China）

Experiments were conducted on infection regularity of fruit rot on Kiwifruit by Phomopsis sp. with fruit bagging and on toxicity of eight fungicides against the pathogen was determined by mycelial growth rate in laboratory. The results showed that infection started about three weeks after blossom fall and the heaviest infection was about six weeks after blossom fall. The experiments on fungi toxicity indicated that EC50of hexaconazole ME and prochloraz-manganese chloride complex WP reached 0.068 and 0.105 μg/mL, indicating the highest inhibitive effect againstPhomopsis sp,EC50of difenoconazole WG, thiophanate-Methyl WP, and diniconazole WP, were 0.224, 0.307, 0.426 μg/mL. EC50of Mancozeb WP, chlorothalonil WP, and triadimefon EC were 7.862, 36.65 and 99.04 μg/mL, showing less control effects.

kiwifruit; Phomopsis sp.; infection regularity; toxicity of fungicide

S663.4

B

1001-3776（2013）03-0055-03

2013-01-09；

2013-04-11

国家林业公益性行业科研专项（201004008）；江山市科技计划项目（2010B17）

王井田（1963－），男，浙江江山人，工程师，从事森林病虫害综合治理工作；*通讯作者。