替米沙坦对原发性高血压病逆转左心室肥厚的临床观察

赵 强

（内蒙古民族大学附属医院，内蒙古 通辽 028000）

替米沙坦对原发性高血压病逆转左心室肥厚的临床观察

赵 强

（内蒙古民族大学附属医院，内蒙古 通辽 028000）

目的 观察替米沙坦药物对原发性高血压伴左心室肥厚的患者，左心室肥厚逆转的临床效果。方法 回顾性分析90例原发性高血压伴左心室肥厚的患者，均给予口服替米沙坦，连续服用28周，比较治疗前后患者左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、舒张末期左室内径、左室重量指数、舒张压和收缩压的改变情况。结果 服用替米沙坦满28周后患者舒张压和收缩压于服药前比较有所降低，且有统计学意义（P＜0.05）。服用28周后左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、舒张末期左室内径、左室重量指数均低于服药前，且有统计学意义（P＜0.05）。结论 口服替米沙坦不仅能够有效地控制原发性高血压，对于合并有左心室肥厚的患者，逆转左心室肥厚的作用，其疗效确切，值得临床推广。

替米沙坦；原发性高血压；左心室肥厚

随着我国居民膳食结构、生活习惯、社会环境等的改变，加之遗传因素、个人体质因素的原因，我国原发性高血压（essential hypertensive，EH）的发病率逐年升高，尤其是老年人群体，存在高病死率、高患病率、高残疾率而且控制率低、治疗率低、相关健康知识知晓率低的特点。给家庭及社会带来了巨大的负担。机体在高血压背景下发生的左心室肥厚（LVH），反应了人体心脏对机体血流动力学负荷增加的一种适应性的反应，是人体心脏尤其是左心室在长期收缩期负荷增加的情况下，为了维持心脏有效排血量代偿机制发生的结果，这种长期的作用，必将导致左心室几何型状的改变。高血压所致左心室肥厚目前已经成为独立的心血管病危险因子，早期积极有效干预对疾病的发展及转归有着重要意义。使左心室重塑（Left ventricular remodeling，LVR），或出现左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床方面逆转左心室肥厚的作用得到广泛认可，替米沙坦作为ACEI较新应用于临床的药物，是新型非肽类血管紧张素受体拮抗剂（ARB），其治疗原发性高血压疗效确切，本研究观察我院心内科近5年治疗的原发性高血压合并左心室肥厚90例患者，现将患者临床资料，分析报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2007年5月至2012年10月其间我院心血管内科确诊的原发性高血压合并左心室肥厚的患者共计90例，年龄为45-71岁，平均年龄53.6岁，病程为1～32年，其中男性患者48例，女性患者42例。入选患者的诊断均符合中国高血压防治指南修订委员会编撰的《中国高血压防治指南》（2010年修订版）中诊断标准。排除病例包括继发性高血压、心功能Ⅱ级或以上、患有严重肝肾功能不全者、患有严重风湿性心脏病、心肌病等患者。左心室肥厚超声满足如下条件：①左室后壁厚度≥12mm。②左心室质量指数：采用Derereux（左心室质量）诊断标准，即男性＞134g/m2，女性＞110g/m2。③左心室舒张末期室间隔厚度≥12mm。

1.2 治疗方法

入选病例接受正规治疗前均先停用其它治疗高血压药物2周。洗脱期后给予替米沙坦口服，初始剂量40mg/日，如果血压控制不理想，可以逐渐增加剂量，但最高剂量不超过160mg/日。观察期间不服用其他降压药物或可能导致血压波动的药物。

1.3 观察指标

首先测量室间隔厚度（IVST）、舒张期左室后壁厚度（LVPWTd）、舒张末期左室内径（LVIDd），并测算出左心室质量指数观察（LVM）及计算出体表面积，采用彩色多普勒超声心动图仪进行观测，由经验丰富的专职心脏超声检查医师进行检查，患者仰卧位或左侧位测量。左心室质量LVM=1.04[（IVST+LVPWT+LVDd）3-LVEDD3]-13.6。体表面积（DSA）采用公式为DSA=0.0061×身长（cm）+0.0128×体质量（kg）-0.1529。左室重量指数（LVMI）=LVM/BSA。检测患者服药前后收缩压、舒张压的变化情况。患者测量血压前安静休息15分钟以上，取坐位上臂测量，每次测量3次血压，取3次结果的平均值作为记录数据。

1.4 数据统计与分析

采用SPSS12.0统计学软件包进行数据分析，计量资料以（）表示，服药前与服药后比较采用t检验，检验水准为0.05，若P＜0.05，则认为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 血压变化情况：服用替米沙坦满28周后收缩压、舒张压的均数±标准差的数值分别为122.4±9.8、81.2±10.0，与用药前的173.5± 12.4、110.2±12.5相比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 左心室肥厚改变情况：服用替米沙坦满28周后室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张末期左室内径、左心室质量指数的均数±标准差的数值分别为10.75±1.32、10.63±1.25、43.31±5.78、136.24± 18.45，服药前室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张末期左室内径、左心室质量指数的均数±标准差的数值分别为14.46±1.82、13.69 ±1.85、58.37±6.87、183.62±21.93。服药前后比较，均存在有统计学意义的差异（P＜0.05）。

3 讨 论

原发性高血压患者中大约有三分之一的患者将会发展到左心室肥厚，左心室肥厚主要危害是早期引起左心室肌顺应性下降、舒张功能减退，晚期致收缩功能减退，心力衰竭，逆转左心室肥厚非常有利于高血压患者预后的改善[1]。高血压合并左心室肥厚的重要因素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）的生化变化，RAAS的变化受到交感神经兴奋性、心肌的代谢状态以及力学环境等诸多因素的影响，除了对压力及容量负荷起到影响外，还参与了心肌肥厚的形成过，是原发性高血压合并左心室肥厚的发生、发展的重要因素[2]。RAAS的活性显著调节了原发性和续发性高动脉压患者的发展及预后[3]。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的效应分子，具有强烈收缩血管作用，AngⅡ参与了早期心肌肥厚的信号传导作用。AngⅡ直接作用于心肌细胞上的ATⅠ受体，激活磷脂酶C，产生第二信使三磷酸肌醇及二酰甘油，使心肌细胞内钙离子浓度升高，并激活蛋白激酶C，进一步激活了原癌基因的表达，从而使与心肌肥厚相关的蛋白质的过度表达，导致心肌细胞肥大并伴有组织胶原增生，最终使心肌肥厚[4]。AngⅡ诱导的心肌肥大的机理是通过其Ⅰ型（angiotensinⅡ typeⅠ，ATⅠ）介导，并且可以被其受体拮抗剂所阻断。替米沙坦作为ARB类的较新药物，其本身即具有活性。替米沙坦的化学结构中的苯并咪唑环的核心处结合了一个异芳香替代物，该结构的存在使其晶体结构正负电荷达到均衡，从而使替米沙坦与ATⅠ受体的结合能力增强，且服用后脂溶性大大增加，利于其提高在组织中的浓度[5-6]。替米沙坦为强效特异性ATⅠ受体拮抗剂，抑制血管紧张素的血管收缩及醛固酮分泌作用，阻断了RAAS，故可以逆转左心室肥厚。本文所入选90例患者，大部分患者的左心室肥厚得到有效逆转，心脏泵功能衰竭情况得到有效缓解，血压也得到理想的控制。

综上所述，替米沙坦治疗原发性高血压合并左心室肥厚，具有疗效显著、安全、药物耐受性好、不良反应小等诸多优点，是一种非常理想的抗高血压药物及逆转左心室肥厚的药物，其方法值得临床推广应用。

[1] 王晓静,魏树林.替米沙坦对原发性高血压病左心室肥厚的逆转作用[J].临床合理用药,2010,13(4):59-60.

[2] 周承操,龙岩,黄柏机,等.替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察[J].临床合理用药,2013,6(6):8-9.

[3] 戴铭法.替米沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的疗效观察[J].临床医学工程,2010,17(6):42-43.

[4] 王万成,王留义.替米沙坦治疗原发性高血压逆转左心室肥厚[J].医药论坛杂志,2006,27(17):13-14.

[5] 洪浩江. 硝苯地平缓释片治疗高血压合并糖尿病临床效果[J].当代医学,2012,18(36):135-136.

[6] 黄承光,黄永,郭皖北.替米沙坦逆转高血压左心室肥厚的临床研究[J].医学临床研究,2007,24(10):1667-1669.

R544.1

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1671-8194（2013）31-0171-02