王新舜
急性非静脉曲张性上消化道出血主要包括胃、十二指肠溃疡出血及急性糜烂性出血性胃炎、胃癌出血等,是上消化道出血的常见原因,其成人发病率为100/10万,病死率为6%~10%[1]。迅速有效的止血措施是抢救成功的关键。我科自2010年7月至2011年10月应用生长抑素和泮妥拉唑联合治疗非静脉曲张上消化道出血,效果满意。现报告如下。
1.1 一般资料 上消化道出血病例共90例,均系住院患者,并且经胃镜、消化系彩超、血常规、肝功等检查明确为非静脉曲张性上消化道出血患者。随机分为2组:A组60例,男42例,女18例,年龄36~70岁。B组30例,男21例,女9例,年龄37~71岁。2组在性别、年龄、病情严重程度等方面均差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 用药方法 全部病例均在给予氨甲环酸、注射用血凝酶及补充血容量的基础上用药。A组:联合应用泮妥拉唑钠针(商品名韦迪,扬子江药业有限公司)40 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注2次/d,连用5 d;生长抑素(商品名翰康,深圳翰宇药业股份有限公司)0.25 mg静脉缓慢推注,随后以0.25 mg/h持续静脉滴注连用3 d。B组:单用泮妥拉唑钠,泮托拉唑钠用法同A组。两组患者治疗前后均监测生命体征,检查红细胞计数,血红蛋白,红细胞压积,网织细胞计数,血尿素氮,观察出血停止时间及药物不良反应。对用药过程中出血仍严重且危及生命情况时,则相应增加其他治疗措施,包括急诊胃镜下止血、外科手术等。
表1 两组者出血控制情况(±s)
表1 两组者出血控制情况(±s)
A组与B组比较:χ2=4.33,P<0.05;t=-13.41,P<0.01。
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1.3 疗效判定 判断出血停止。① 呕血停止,便色转黄。②血压、脉搏稳定。③红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积不继续下降,网织细胞不再升高。④血尿素氮不再升高。治愈标准:便潜血阴性持续2周以上。
1.4 统计学方法 两组间治愈率比较用卡方检验(χ2),止血时间比较采用均数t检验。
2.1 出血控制情况 A组60例中治愈58例,治愈率96.7%,平均止血时间(11.5±8)h。B组30例中治愈24例,治愈率80%,平均止血时间(18.2±7)h。A组与B组止血时间比较差异具有统计学意义(P<0.01)。A组治愈率与B组相比较也差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 不良反应 A组有1例恶心,B组2例恶心,均未做特殊处理自行好转。不良反应发生率无显著性差异。
非门脉高压性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道的非门脉高压性疾患引起的出血,是上消化道出血的常见病因,发病率与病死率高,主要包括胃、十二指肠球部溃疡、胃癌、急性胃黏膜病变等。大约70%的非静脉曲张性上消化道出血可自发停止出血,10%的患者内科治疗难以止血,20%的患者经内科治疗出血停止后24~72 h内可发生再出血[2]。其病死率与再出血的可能性与溃疡Forrest分级及一些临床症状密切相关,如贫血、休克、凝血功能障碍及肝脏疾患等。目前对非静脉曲张性上消化道出血疗效较确切的治疗是内镜下止血治疗,以防止再出血,但内镜治疗失败时,或条件不允许选择胃镜治疗,以及难治性非静脉曲张性上消化道出血时,是否选择药物治疗,目前仍存在争议[3]。我科应用生长抑素和泮托拉唑联合治疗非静脉曲张性上消化道出血取得了明显效果。
泮托拉唑能特异性地作用于胃黏膜壁细胞,降低壁细胞中的H+、K+、ATP酶的活性,而抑制基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌[4]。
生长抑素是人工合成的环状十四氨基酸肽,其与天然生长抑素在化学结构和作用机理上完全相同。生理性生长抑素主要存在于丘脑下部和胃肠道。通过静脉注射生长抑素可抑制生长激素,甲状腺刺激激素、胰岛素和胰高血糖素的分泌,并抑制胃酸的分泌。它还影响肠胃道的吸收、动力、内脏血流和营养功能。生长抑素可抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌,可抑制胃肠蠕动,减少内脏血流量30% ~40%[5],而又不引起体循环动脉血压的显著变化,从而治疗上消化道出血。
本文研究生长抑素和泮托拉唑联合应用治疗出非门脉高压性上消化道出血结果显示,A组治愈率明显高于B组,A组止血时间明显缩短于B组。联合应用生长抑素和泮托拉唑止血迅速、治愈率高,在临床救治过程中值得推广应用。
[1]李兆申.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治.中华内科学杂志,2005,44(1):3-4.
[2]Jenkins SA.Drug therapy for a non-variceal upper gastrointestinal bleeding.digestion,1999,60(suppl 3):39-49.
[3]聂军,袁晓梅.奥曲肽治疗老年性非静脉曲张性上消化道出血204 例. 临床医药,2008,17.
[4]蒋鹏,钱新毅.质子泵抑制药:泮拉拉唑.医药导报,2003,22.
[5]BohnM,Reiger B,Schwinger RH,et al.Camp concentra2tion,cAMP dependent p rotein kinase activity and pos2phlamban in nofailing and failingmyocardium. Cardio2vase Res, 1994, 28(11):184.