基层医院获得性急性肾损伤的临床分析

华 伟

湖南省会同县人民医院肾内科，湖南会同 418300

基层医院获得性急性肾损伤的临床分析

华 伟

湖南省会同县人民医院肾内科，湖南会同 418300

目的 探讨分析基层医院获得性急性肾损伤（HA-AKI）的相关原因。 方法 收集本院2008年1月～2012年1月各科HA-AKI患者63例，对患者的发病原因、治疗和转归，以及预后情况进行回顾性研究。结果HA-AKI主要致病的原因有药物、感染、手术及肾前性低灌注，老年人、基础病较多及重症患者多发。结论 HA-AKI多见，死亡率高，尤其是年老患者及重症患者，早期诊断和治疗，可改善患者肾功能，降低死亡率，对于提升患者的生存质量意义较大。

获得性急性肾损伤；死亡率；相关因素；临床分析

HA-AKI又叫医院获得性急性肾损伤，随着医疗技术的发展，各种检查、治疗手段的应用和药物的使用，医院获得性急性肾损伤 （hospital-acquired acute kidney injury，HA-AKI）的发生率逐年上升，在临床属于在很多科室较为常见的急性肾损伤之一。确诊急性肾损伤的标准是依据2005年国际专家讨论结果，确诊的标准是：肾脏的功能在2 d内逐渐减退，表现为血肌酐上升大于26.4 mmol/L（0.3 mg/dL），或比以前的水平高出一半以上；或尿量减少小于0.5 mL/（kg·h）持续超过6 h[1]。回顾性分析本院2008年1月～2012年1月各科HA-AKI患者63例，总结分析患者的发病原因、治疗和转归，以及预后情况，现将研究结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

63例患者全部符合HA-AKI的确诊标准。其中，男性33例，女性30例，平均年龄（45.0±14.6）岁。不同年龄段HA-AKI患者所占比例：大于 60岁 28例，41～60岁 30例，20～40岁5例。基础病有脑血栓、糖尿病、MODS、感染性疾病、心力衰竭、恶性肿瘤等。

1.2 入选标准

由医源性因素引起的急性肾损伤，如肾低灌注、药物、手术、感染等影响。患者入院时血肌酐水平正常，入院采取治疗后血肌酐升高，表现为血肌酐大于26.4 mmol/L（0.3 mg/dL），或肌酐较基础值升高>50%；或尿量减少小于0.5mL/（kg·h），并且持续时间超过6 h。

1.3 方法

对患者的临床资料包括年龄、性别、HA-AKI的原因，及治疗和转归，以及预后情况进行回顾性研究。

1.4 统计学处理

计数资料采取绝对倒数及百分数表示。

2 结果

HA-AKI的原因、例数、死亡率见表1。

表1 63例患者HA-AKI原因及死亡率情况

2.1 诱发HA-AKI的危险因素分析

从统计结果表1可分析得知，HA-AKI的主要致病因素为药物（包括抗生素、造影剂、脱水剂等，占46.03%），第二位为手术所致，共14例，占22.22%，严重感染和肾前性低灌注分别占19.05%和12.70%，死亡14例，占22.22%，死亡病例以老年患者和重症患者为主，63例患者ICU 31例，占49.21%。

2.2 治疗及预后分析

根据患者HA-AKI的诱因积极采取相应的控制措施，如对感染患者积极控制感染、对血容量不足的患者进行纠正、停止或减少具有肾损害药物的使用、对发生水电解质酸碱度失衡的进行纠正、对肾后的梗阻进行解除、积极诊疗原发病，有指征者通过激素或者免疫的抑制剂的应用对症支持诊疗[2]。其中，20例患者进行血液净化诊疗，单纯进行血液透析有15例（HD），通过肾脏的替代诊疗（CRRT）联合HD有5例。通过治疗临床上得到控制或有效共36例，有效率为57.14%，36例患者的肾功能已经恢复到正常水平或者下降至病前水平，透析诊疗停止；无效13例，占20.63%，需要继续透析诊疗；死亡14例，死亡率为22.22%。

3 讨论

肾脏是人体主要的代谢和排泄器官，近年来由于各种抗生素及其他药物制剂的广泛应用或滥用，造成药物性肾损伤日益增多，据文献报道比例高达20%～40%。HA-AKI作为临床上常见的急症，涉及很多科室，诱因很多。在国外的文献资料中HA-AKI发病率占急性肾衰竭的发病率的1/3[3]。国内对这项研究目前还有很大不足。资料中显示，慢性肾小球肾炎和糖尿病肾病以及高血压肾病是HA-AKI的一般基础疾病。HA-AKI的危险因素一般是严重的感染或者使用肾毒性药物以及肾前性低灌注和手术等。

HA-AKI易感因素主要包括：（1）药物性肾损伤，如抗生素、造影剂、化疗药物的使用均可引起肾脏的损伤，药物性HA-AKI的机制有直接肾毒性、免疫炎性反应、梗阻性、渗透压性以及存在诱发加重因素[4]。（2）手术后引起的HA-AKI，术后HA-AKI一般是由多数因素造成的，如组织损伤释放肌红蛋白和其他毒素、低血容量等；由于全身麻醉导致肺血容量增加，肺血管中储存大量液体使肺顺应性下降；心排血量随之降低，肾血流动力学改变；体温的降低致使血管收缩，微血栓形成、肾脏皮、髓质水肿，肾小管细胞坏死，以及术后并发感染、败血症等造成GFR下降[5]，从而引起急性肾损伤。（3）肾前性低灌注造成HA-AKI，患者肾脏的灌注发生减少，体液丢失，导致发生的原因有很多种，比如腹泻、呕吐，以及失血、出汗、使用利尿剂脱水，此外低蛋白血症和心功能不全等原因同样会造成循环血量的不足[6]。（4）感染引起HA-AKI，当人体发生感染时，造成GFR下降，同时由于体温升高，外周血管扩张，失水明显增加，导致有效血容量降低，急性缺血及GFR下降可导致肾小管的上皮细胞发生肿胀、变性或坏死，肾素的活性因血容量的不足被激活，肾小动脉开始严重收缩，肾缺血加重，氮质血症转变为肾小管坏死，形成急性肾损伤，此外，感染本身也将导致变态反应性的急性间质性肾炎。

综上所述，药物、感染、手术及肾前性低灌注是诱发HAAKI的主要因素。随着医疗的干预手段不断地复杂化，需要特别注意使用肾毒性药物不断增加诱发HA-AKI的发生率[7]。总之，不断地提高认识HA-AKI，早期诊断和治疗，可改善患者肾功能，降低死亡率。

[1]周奕菁，徐宏.慢性肾脏病基础上的急性肾损伤相关因素分析[J].中国中西医结合肾病杂志，2008，10（1）：263-264.

[2]黄怡，郑淑瑛，胡瑜，等.慢性肾脏病患者并发急性肾损伤的相关因素及护理[J].护理学报，2010，12（10）：386-387.

[3]谌卫，张懿，袁莉，等.p18-（INK4C）基因敲除加重顺铂诱导的小鼠急性肾损伤[J].上海医学，2009，8（3）：423-424.

[4]戴晖.47例老年慢性肾脏病合并急性肾损伤相关因素的分析[J].中国中西医结合肾病杂志，2010，13（6）：186-187.

[5]Maccariello E，Soares M，Valente C.RIFLE classifiaction in patients with acute kidney injury in need of renal replacement therapy[J].Intensive Care Medicine，2007，4（12）：856-857.

[6]周咏红，王芳芳，温黎青.医院获得性急性肾衰竭的临床特点分析[J].中外医学研究，2012，10（19）：129.

[7]吕世进，王锦权.医院获得性急性肾损伤的致病因素研究进展[J].中国急救医学，2010，30（4）：263-264.

Clinical analysis of basic-level hospital-acquired acute kidney injury

HUA Wei
The People′s Hospital of Huitong County of Hu′nan Province,Huitong 418300,China

Objective To analyze related reasons of hospital acquired acute renal injury(HA-AKI).Methods Collected 63 cases of patients under the HA-AKI in our hospital from January 2008 to January,the patients of the cause of the diseases,as well as the treatment and outcome,and prognosis were retrospectively studied.Results HA-AKI main pathogenic causes a drug,infection,surgery and renal former sex hypoperfusion,the elderly,basic disease more and severe patients were mostly.Conclusion HA-AKI common,high mortality,especially in elderly patients and patients with severe,early diagnosis and treatment can improve patients′kidney function,reduce mortality.Great significance for enhancing the quality of patient survival.

Acquired acute kidney injury;Mortality;Related factors;Clinical analysis

R692

B

1674-4721（2012）11（c）-0185-02

2012-07-26 本文编辑：林利利）