老年糖尿病合并脑梗死患者血液流变学及血清尿酸检测意义

戎娟

脑梗死是老年糖尿病的常见并发症之一，其发生与糖代谢紊乱所致脑动脉粥样硬化和血液流变学改变有关[1-2]。一般认为高血糖、血脂代谢紊乱、高凝状态，胰岛素抵抗、高血压等是引起并发症的主要危险因素。国外学者最近发现，血清尿酸(UA)同样是糖尿病合并脑梗死的独立危险因素[3]。为了探讨血清UA水平和血液流变学改变的临床意义，本文对老年糖尿病合并脑梗死患者及老年糖尿病患者的血清UA水平和血液流变学指标进行了分析，报道如下。

1 材料与方法

1.1 研究对象 选择2008年6月至2010年10月间符合1999年WHO糖尿病诊断标准[4]的2型糖尿病患者87例，均为我院住院患者，其中男47例，女40例，年龄60～77岁，平均(65.6±6.7)岁，按有无并发脑梗死分为合并脑梗死组、糖尿病组。合并脑梗死组42例，其中男20例，女22例，年龄60～76岁，平均(66.2±5.5)岁，均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准，经头颅CT或MRI确诊;糖尿病组45例，其中男21例，女24例，年龄60～77岁，平均(64.8±7.5)岁，不伴有脑梗死。对照组60例，均来自本院门诊的正常体检者，无内分泌疾病，无糖尿病家族史和肝、肾及心脑血管疾病，其中男28例，女32例，年龄60～73岁，平均(64.3±8.1)岁。各组间年龄、性别无显著性差异。

1.2 实验方法 全部对象空腹＞12 h采血，及时分离血清(浆)备检。应用罗氏全自动生化分析仪P800测定血清UA和空腹血糖(FPG);血液流变学指标检测使用赛科希德SA-6000血液流变仪;纤维蛋白原测定使用Sysmex全自动血凝仪;使用北京普利生公司LBY-NJ4型血小板聚集仪比浊法测定血小板最大聚集率。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件进行统计。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用方差分析和LSD检验。相关性采用 Pearson分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组实验室测定结果比较 与对照组比较，糖尿病组和合并脑梗死组FPG、UA、全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原以及血小板聚集率水平显著升高(P＜0.05)。与糖尿病组比较，合并脑梗死组上述指标除FPG外余均显著升高(P＜0.05)。见表1。

表1 各组血液流变学指标和血清UA水平比较

表1 各组血液流变学指标和血清UA水平比较

注:与对照组比较，*P＜0.05;与糖尿病组比较，△P＜0.05

指标 对照组(n=60)糖尿病组(n=45)糖尿病合并脑梗死组(n=42)FPG(mmol/L) 4.35±1.25 6.75±2.44* 6.77±2.73*UA(μmol/L) 225.8±82.5 298.4±102.4*390.2±100.6＊△全血高切黏度(mPa·s)3.89±0.62 4.32±0.78* 4.61±0.85＊△全血低切黏度(mPa·s)18.92±1.84 20.89±2.78*22.67±2.81＊△血浆黏度(mPa·s)1.33±0.18 1.45±0.30* 1.57±0.35＊△纤维蛋白原(g/L)2.87±0.81 3.44±1.16* 4.12±1.27＊△血小板聚集率(%)39.5±15.6 52.2±16.8* 70.6±20.5＊△

2.2 UA与血液流变学指标相关性分析 Pearson分析表明，糖尿病患者中UA与全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原以及血小板聚集率呈显著正相关(r=0.578、0.641、0.432、0.566、0.493，P 均 ＜0.01)。

3 讨论

糖尿病是脑血管病的主要危险因素之一，糖尿病合并脑血管病的比率是非糖尿病的4～6倍，国内流行病学对糖尿病合并脑血管病调查显示，缺血性脑血管病占89.1%。糖尿病患者因长期处于高血糖状态，红细胞膜上的脂蛋白成分改变，膜弹性降低;同时，葡萄糖进入细胞后可使血红蛋白糖基化，造成红细胞内黏度增大[1]，以致红细胞正常形态改变和顺应性丧失，使红细胞聚集倾向增加，引起血浆及全血黏度升高。糖尿病患者糖代谢失调，生长激素升高，会刺激肝脏合成纤维蛋白原[5]。纤维蛋白原能在血浆中形成网状结构影响血浆的流动性，同时能增强红细胞的聚集性。高血糖状态下，血小板功能亢进，同时纤维蛋白原也是激活血小板的重要物质。从而加强了红细胞间的相互黏附，使血液处于高凝状态，血流缓慢，进而血栓易于形成，导致脑梗死。

本文结果显示糖尿病患者全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率均显著高于对照组，糖尿病合并脑梗死患者上述指标均高于糖尿病组，表明糖尿病患者存在脑梗死发病的高风险。

研究表明，UA水平增高，与糖尿病患者发生脑梗死有关[3，6]。本研究结果显示，糖尿病患者UA水平显著高于对照组，糖尿病合并脑梗死患者UA水平显著高于糖尿病患者，分析原因可能为:糖尿病患者多存在血管病变，肾脏微血管病变导致肾脏缺血，肾血流下降，从而导致血UA升高;糖尿病及其并发症体内氧化性表达增加，为保护机体免受有害的氧化自由基团的损害，血 UA 升高[7]。

本研究中UA与血液流变学指标在糖尿病患者中存在显著相关性，这表明对于糖尿病患者联合检测血清UA与血液流变学指标对于预测脑梗死具有一定的临床意义。因此，对于糖尿病患者除严格控制血糖外，应尽可能定期进行UA与血液流变学指标的联合检测。

[1]农文忠，郑培衡.糖尿病并急性脑梗死患者血脂及血液流变学分析[J].广西医学，2005，27(5):713-715.

[2]倪黎刚，戎娟.2型糖尿病及其合并动脉粥样硬化患者血浆脂联素检测与血液流变学分析[J].实用老年医学，2008，22(5):387-388.

[3]Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，etal.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus[J].Stroke，1998，29(3):635-639.

[4]钱荣立译.关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志，2000，8(1):5.

[5]胡俊斌，魏文宁，丁桂芝，等.糖尿病患者凝血与纤溶状态初探[J].中华内分泌代谢杂志，1996，12(2):118.

[6]Seghieri G，Moruzzo D，Fascetti S，etal.Increase in serum uric acid is selectively associated with stroke in type 2 diabetes[J].Diabetes Care，2002，25(6):1095.

[7]闫卫利，曲荣美，董晖.血清尿酸水平与非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑梗死有关[J].临床检验杂志，2002，20(4):217-218.